ANP (Atrial Natriuretic Peptide)
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1, MDBI
Vad är det?
ANP är, precis som BNP, ett natriuretiskt peptidhormon, men frisatt från förmaksväggen vid uttänjning (t.ex. vid högt blodtryck eller volymöverbelastning).
Mekanism
Fungerar som en “anti-RAAS”-hormon: hämmar renin- och aldosteronfrisättning, hämmar NaCl-reabsorption i distala tubulus, och ger vasodilation – vilket sänker blodvolym och blodtryck, motsatt effekt jämfört med RAAS.
Klinisk relevans & Diagnostik
ANP och BNP mäts ofta tillsammans (eller som en kombinerad markör) vid utredning av hjärtsvikt, och representerar kroppens naturliga motreglering mot den volym-/tryckbelastning som annars driver ytterligare RAAS-aktivering och progression av hjärtsvikt.
Klinisk pärla
ANP/BNP är kroppens naturliga motpol till RAAS – vid hjärtsvikt “tävlar” dessa två system, men RAAS-aktiveringen är oftast starkare, vilket är varför RAAS-hämmande läkemedel (ACE-hämmare, ARB, MRA) är så centrala i behandlingen.
Klinisk kemi
- Familjen natriuretiska peptider: ANP (atrial natriuretic peptide) insöndras framför allt från förmaken men även från kamrarna; BNP framför allt från kamrarna; CNP bildas främst i hjärnan men även i kärlendotel; DNP (Dendroaspis natriuretic peptide) är besläktad med de övriga. Endast ANP och BNP frisätts från hjärtat och har direkt inverkan på blodtryck och natriumbalans.
- Biosyntes och vad man mäter: peptiderna bildas från propeptider genom endoproteaser, vilket ger en biologiskt aktiv natriuretisk peptid samt ett biologiskt inaktivt N-terminalt (NT) fragment. Båda formerna kan mätas immunkemiskt — i rutin används dock BNP och NT-proBNP.
- Frisättningsstimuli: ökad blodvolym och ökat tryck på hjärtat.
- Effekter (motregulator vid Hjärtsvikt):
- sänker insöndringen av renin, angiotensin II, aldosteron, katekolaminer och Endotelin-1
- antagonist till angiotensin II vad gäller kärltonus, aldosteroninsöndring och renal återresorption av natrium och vatten
- hämmar sympatikustonus centralnervöst och perifert
- kan hämma den mitogena effekten av vissa tillväxtfaktorer
- Preanalytik — varför ANP inte används i rutin: in vitro är BNP stabilare än ANP, och NT-proBNP är stabilast av alla. Det är därför ANP och proANP, trots dokumenterad diagnostisk användbarhet i studier, inte fått plats i klinisk rutinverksamhet.
- Neprilysinhämmning: ANP är liksom BNP ett neprilysinsubstrat, varför behandling med sakubitril-valsartan höjer nivåerna artificiellt. NT-proBNP är inte neprilysinsubstrat och är därför den lämpliga markören i den situationen.
Klinisk pärla
ANP är fysiologiskt den viktigaste förmakspeptiden men laboratoriemässigt näst intill oanvändbar — kort halveringstid och dålig in vitro-stabilitet. Kompendiets poäng: välj markör efter stabilitet, inte bara efter biologi.
Kopplingar
Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer
Relaterat: BNP, 05 Njure, RAAS, NT-proBNP, Neprilysinhämmare, CNP, Hjärtsvikt