Natriuretiska peptider
Kurs: MDBI
| Typ | Peptidhormoner som reglerar volym och blodtryck (ANP, BNP, CNP) |
| Nyckelfynd | Frisätts vid ökad väggtöjning; ger natriures, diures och vasodilatation |
| Klinisk markör | BNP/NT-proBNP används för att diagnostisera och gradera hjärtsvikt |
Vad är det?
- Familj av peptidhormoner som motverkar RAAS och sänker blodtryck och blodvolym.
- ANP (atrial natriuretic peptide) frisätts från förmakens myocyter vid ökad förmakssträckning (volymbelastning).
- BNP (brain/B-type natriuretic peptide) frisätts främst från kamrarna vid tryck- och volymbelastning; CNP verkar mest lokalt/paracrint i endotel.
Mekanism
- Verkar via receptorer (NPR-A) kopplade till guanylatcyklas → ökat cGMP → vasodilatation och relaxation.
- Effekter i njuren: ökad GFR, hämmad natrium-återresorption → natriures och diures.
- Hämmar renin- och aldosteron-frisättning → minskad vätske- och saltretention.
Klinisk relevans
- Förhöjt BNP/NT-proBNP talar starkt för hjärtsvikt; normalt värde har högt negativt prediktivt värde.
- Nivåerna stiger även vid njursvikt, förmaksflimmer och lungemboli (försiktig tolkning).
Tenta-fokus
BNP frisätts från kamrarna vid väggstress och är den kliniskt viktigaste markören för hjärtsvikt. Systemet motverkar RAAS: natriures, diures, vasodilatation.
Klinisk pärla
Läkemedelsklassen ARNI (sakubitril/valsartan) hämmar neprilysin som bryter ned natriuretiska peptider → förstärkt effekt vid hjärtsvikt.
Kopplingar
- BNP — den kliniska hjärtsviktsmarkören
- ANP — förmakets volymsensor
- RAAS-systemet — systemet som natriuretiska peptider motverkar
- Hjärtsvikt — huvudsakligt kliniskt sammanhang
- Natriures — den renala nettoeffekten