Mineralkortikoider
Kurs: MDBI
| Typ | Steroidhormongrupp från Binjurebark |
| Viktigast | Aldosteron |
| Bildas i | Zona glomerulosa |
| Receptor | Mineralkortikoidreceptorn (MR) i distala nefronet |
Vad är det?
- Mineralkortikoider är Steroidhormoner som reglerar salt- och vätskebalansen; den viktigaste är Aldosteron.
- De bildas i Zona glomerulosa i binjurebarken via enzymet Aldosteronsyntas (CYP11B2).
- 11-deoxikortikosteron (DOC) är en svagare mineralkortikoid.
Mekanism
- Aldosteron binder Mineralkortikoidreceptorn (MR) i principalceller i distala tubuli och Samlingsrör.
- Effekten ökar antalet ENaC-kanaler och Na-K-ATPas → Na⁺- och vattenretention samt utsöndring av K⁺ och H⁺.
- Kortisol kan också binda MR men inaktiveras lokalt av 11β-HSD2 i njuren, vilket skyddar receptorn.
Reglering
| Stimulerar | Hämmar |
|---|---|
| Angiotensin II via RAAS | Förhöjt blodtryck/volym |
| Högt plasma-K⁺ | Lågt plasma-K⁺ |
| ACTH (kortvarigt) | Natriuretiska peptider |
Klinisk relevans
- Överskott (Primär hyperaldosteronism, Conns syndrom) → Hypertoni, Hypokalemi, Metabol alkalos.
- Brist (Addisons sjukdom) → Hyponatremi, Hyperkalemi, Hypotoni och saltsug.
- Vid 11β-HSD2-brist ger kortisol skenbart mineralkortikoid effekt (apparent mineralocorticoid excess).
Tenta-fokus
Mineralkortikoider = Aldosteron från Zona glomerulosa, reglerat av RAAS och K⁺. Effekt: Na⁺-retention samt K⁺- och H⁺-utsöndring.
Klinisk pärla
Kopplingar
- Aldosteron — den dominerande mineralkortikoiden
- Zona glomerulosa — bildningsplats
- RAAS — huvudsaklig reglering
- Primär hyperaldosteronism — sjukdom med överskott
- Mineralkortikoidreceptorn — målreceptor i njuren