Mitotan
Kurs: MDBI
| Typ | Adrenolytiskt läkemedel (o,p’-DDD) |
| Indikation | Binjurebarkscancer |
| Verkningssätt | Selektiv toxicitet mot binjurebarken |
| Nyckelfynd | Ger Binjurebarksvikt — kräver glukokortikoidsubstitution |
Vad är det?
- Mitotan (o,p’-DDD) är ett adrenolytiskt läkemedel besläktat med insekticiden DDT.
- Det är det enda specifika läkemedlet mot Binjurebarkscancer och verkar genom att förstöra kortikala celler.
- Läkemedlet är höggradigt lipofilt, ackumuleras i fettväv och har lång halveringstid.
Indikationer, verkningsmekanism & kontraindikationer
| Indikationer | Binjurebarkscancer (adjuvant och vid metastaserad sjukdom); ibland svår Cushing för att sänka Kortisol |
| Verkningsmekanism | Selektiv mitokondriell skada och nekros i Zona fasciculata/Zona reticularis; hämmar steroidogenesen (sidokedjeklyvning, 11β-hydroxylas) |
| Kontraindikationer | Graviditet (teratogent); amning; kraftigt nedsatt leverfunktion |
| Försiktighet & biverkningar | Binjurebarksvikt, gastrointestinala besvär, neurotoxicitet (ataxi, konfusion), Hyperlipidemi, Hypotyreos; ökar CBG och kortisolmetabolismen → högre Hydrokortison-doser behövs |
Vad är det (kliniskt)?
- Smalt terapeutiskt fönster — plasmakoncentrationen monitoreras (mål ca 14–20 mg/L).
- Eftersom mitotan slår ut hela barken måste patienten substitueras med Glukokortikoider och ofta Mineralkortikoider.
- Effekten på steroidmetabolismen gör att kortisondoserna behöver vara högre än vanligt.
Tenta-fokus
Mitotan är adrenolytiskt och förstör binjurebarken → obligat glukokortikoidsubstitution. Används vid Binjurebarkscancer och kräver mätning av plasmakoncentration.
Klinisk pärla
Mitotan inducerar kortisolmetabolismen och höjer CBG — därför krävs ovanligt höga Hydrokortison-doser, och fritt kortisol speglar substitutionen bättre än totalkortisol.
Kopplingar
- Binjurebarkscancer — huvudindikationen
- Binjurebarksvikt — förväntad effekt som måste substitueras
- Steroidogenes — den process läkemedlet hämmar
- Hydrokortison — nödvändig substitutionsbehandling
- Cushings syndrom — sekundär indikation vid hyperkortisolism