Glukokortikoider

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 04 Anemier och Leukemier, 08 Njurmarkörer och Urindiagnostik

Vad är det?

Steroidhormoner från binjurebarken med kortisol som huvudrepresentant, samt de syntetiska motsvarigheterna (prednisolon, dexametason) som används som läkemedel. De påverkar blodstatus så kraftigt att behandlingen alltid måste vägas in vid tolkning.

Mekanism

• Kortisol produceras i ökad mängd vid inflammation och höjer blodsockerhalten, vilket underlättar de inflammatoriska cellernas funktion — de är starkt glukosberoende och kan inte utnyttja fettsyror som bränsle. Kortisol reglerar också inflammationens styrka.
• Tillförda glukokortikoider minskar neutrofila granulocyters utträde ur blodbanan: endotelcellernas adhesionsmolekyler nedregleras och leukocyterna slutar interagera med kärlväggen.
• Cellerna lossnar därmed från marginalpoolen och mäts i den cirkulerande poolen — en skenbar ökning. Det verkliga leukocytantalet ökar inte.
• Samtidigt ses ofta en lätt och övergående lymfopeni pga redistribution av T-lymfocyter.

Klinisk relevans & Diagnostik

• B-LPK med neutrofili hos en patient på kortisonbehandling får inte tolkas som bevis för bakteriell infektion — se på CRP, klinik och förekomst av vänsterförskjutning och toxisk granulering.
• Glukokortikoider ger också hyperglykemi, immunsuppression och vid långtidsbehandling osteoporos samt bild som vid Cushings syndrom.
• Endogent överskott utreds med dexametasonhämningstest, salivkortisol och dygnsurin-kortisol.
• Abrupt utsättning efter lång behandling kan ge sekundär binjurebarksinsufficiens.

Klinisk pärla

Kortisonutlöst granulocytos saknar vänsterförskjutning och toxisk granulering — omogna former talar i stället för verklig infektion.

Kopplingar

Relaterat: Kortisol, Kortikosteroider, Neutrofila granulocyter, Adhesionsmolekyler, Lymfopeni, Endotelcell