CD8-positiva T-celler

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • Cytotoxiska T-celler – den adaptiva immunitetens dödarceller, som avlivar virusinfekterade och maligna celler.
  • Känner igen peptid presenterad på MHC klass I, som finns på alla kärnförsedda celler – därför kan de kontrollera hela kroppen.
  • Skiljer sig från NK-celler genom att vara antigenspecifika och bilda minne.

Varför är det viktigt / Mekanism

Antigenpresentation via MHC I: cytosoliska proteiner bryts ned i proteasomen, peptiderna transporteras in i endoplasmatiska retiklet via TAP och laddas på MHC I. Virusinfekterade celler exponerar därmed sina virusproteiner utåt.

Korspresentation: dendritceller kan föra externt upptaget antigen till MHC I-vägen. Detta är helt nödvändigt för att starta CD8-svar mot virus som inte infekterar dendritcellen själv – och för tumörimmunitet.

DödningsmekanismMolekylSkeende
Granulmedierad (snabb)Perforin + granzym BPerforin skapar kanal, granzym B aktiverar kaspas-3 – Apoptos
ReceptormedieradFas-ligand mot Fas (CD95)Aktiverar kaspas-8
CytokinmedieradInterferon gamma, TNF-alfaAntiviralt tillstånd i grannceller

Dödandet är kontaktberoende och riktat – den immunologiska synapsen gör att bara målcellen träffas. En CD8-cell kan därefter lossa och döda nästa cell (serial killing).

Utmattning (exhaustion): vid kronisk antigenexponering uppregleras hämmande receptorer PD-1, CTLA-4, LAG-3 och TIM-3. Cellen slutar producera cytokiner och döda. Detta är målet för Checkpointhämmare.

Klinisk relevans & Diagnostik

TillståndCD8-koppling
VirusinfektionKontrollerar Epstein-Barrvirus, Cytomegalovirus livslångt
MononukleosAtypiska lymfocyter i utstryk är aktiverade CD8-celler, inte infekterade B-celler
TransplantatavstötningDirekt igenkänning av främmande HLA klass I
Typ 1-diabetesCD8-medierad destruktion av betaceller
Graft-versus-host-sjukdomGivarens CD8-celler angriper mottagarens epitel
PD-1-hämmare (nivolumab, pembrolizumab)Återupplivar utmattade tumörspecifika CD8-celler
CAR-T-cellsterapiCD8-celler försedda med konstruerad receptor mot CD19

Immunundandragande: många virus och tumörer nedreglerar MHC klass I. Detta gör dem osynliga för CD8-celler – men samtidigt sårbara för NK-celler, som dödar celler som saknar MHC I (“missing self”). De två systemen kompletterar alltså varandra.

Tenta-fokus

Immunterapirelaterade biverkningar (kolit, hepatit, tyreoidit, hypofysit, pneumonit) är autoimmuna och behandlas med Glukokortikoider – inte med utsättning enbart. De kan debutera veckor till månader efter avslutad behandling.

Klinisk pärla

Nedreglerad MHC klass I är tumörens sätt att fly CD8-cellerna – och samtidigt förklaringen till varför NK-celler blir intressanta som terapeutiskt komplement när checkpointhämmare inte fungerar.

Klinisk pärla

Cytokinfrisättningssyndrom efter CAR-T-behandling drivs av IL-6 och behandlas med Tocilizumab. Det är ett tecken på att behandlingen fungerar, men kan bli livshotande.

Kopplingar

Relaterat: CD4-positiva T-celler, MHC, NK-cell, Apoptos, PD-1, Checkpointhämmare, Adaptiv immunitet, Perforin, Basvetenskap 5 Moment 1