CD4-positiva T-celler

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

Varför är det viktigt / Mekanism

Regel om restriktion: CD4 binder MHC klass II, CD8 binder MHC klass I. MHC II presenterar peptider från den endocytotiska vägen (extracellulärt material), MHC I från den cytosoliska (egna och virala proteiner).

Efter aktivering (signal 1 = TCR mot peptid-MHC II, signal 2 = CD28 mot CD80/CD86, signal 3 = cytokinmiljön) differentierar cellen:

SubtypInduktionTranskriptionsfaktorSignaturcytokinUppgift
Th1-cellerIL-12T-betInterferon gammaAktivera makrofager
Th2-cellerIL-4GATA3IL-4, IL-5, IL-13Parasiter, IgE
Th17-cellerTGF-beta + IL-6RORgammaTIL-17, IL-22Barriärförsvar, svamp
TfhIL-21Bcl-6IL-21Hjälp till B-celler i Germinalcentrum
Regulatoriska T-cellerTGF-beta + IL-2FoxP3IL-10, TGF-betaTolerans

T-cellshjälp till B-celler (Tfh via CD40L mot CD40) är det som möjliggör Klassbyte, Somatisk hypermutation och minnesbildning. Utan CD4-hjälp bildas bara lågaffint IgM.

Klinisk relevans & Diagnostik

TillståndCD4-koppling
HIVVirus infekterar via CD4 + CCR5/CXCR4; sjunkande CD4-tal styr risk för opportunistisk infektion
AIDSCD4 under 200 × 10⁶/L definierar AIDS oavsett symtom
Hyper-IgM-syndromCD40L-defekt – ingen T-cellshjälp, endast IgM, ingen klassbyte
IPEXFoxP3-mutation – total förlust av Treg, tidig autoimmunitet
Ciklosporin, TakrolimusBlockerar Kalcineurin och därmed IL-2-produktionen i aktiverade T-celler
CD4-nivå (HIV)Riskerad infektion
Under 200Pneumocystis jirovecii – profylax med trimetoprim-sulfa
Under 100Toxoplasmos, Kryptokockmeningit
Under 50Cytomegalovirus-retinit, atypiska mykobakterier (MAC)
  • CD4-cellerna behövs också för att generera fungerande CD8-minnesceller – därför blir cytotoxiska svar dåligt bestående vid CD4-brist.

Tenta-fokus

Minnesregel: MHC klass II presenterar för CD4 (2 × 4 = 8 för klass I och CD8). CD4 kan bara se antigen som en professionell antigenpresenterande cell har tagit upp utifrån – därför är dendritcellen obligatorisk startpunkt för allt adaptivt svar.

Klinisk pärla

Vid nydiagnostiserad HIV avgör CD4-talet vilken profylax som behövs, medan virusmängden avgör smittsamhet och behandlingssvar. Behandling ska dock i dag startas omedelbart oavsett CD4-nivå.

Klinisk pärla

Th1 och Th2 hämmar varandra ömsesidigt, men Th17 och Treg är i stället två utgångar från samma startsignal (TGF-beta), där enbart närvaron av IL-6 avgör riktningen. Det gör inflammationsmiljön direkt avgörande för om svaret blir tolerant eller destruktivt.

Kopplingar

Relaterat: Adaptiv immunitet, MHC, CD8-positiva T-celler, Th1-celler, Th2-celler, Regulatoriska T-celler, HIV, T-cellsreceptor, Basvetenskap 5 Moment 1