Inflammatoriska mediatorer

Kurs: MDBI

Typ	Signalmolekyler som driver inflammation
Källor	Plasma (lever) och celler (mastceller, makrofager)
Funktion	Vasodilatation, permeabilitet, kemotaxi, smärta, feber

Vad är det?

• Inflammatoriska mediatorer är de molekyler som utlöser och styr den akuta och kroniska inflammationens förlopp.
• De är antingen cellderiverade (förbildade eller nysyntetiserade) eller plasmaderiverade (cirkulerar som inaktiva prekursorer).

Mekanism (huvudgrupper)

• Vasoaktiva aminer: histamin (mastceller) – tidig vasodilatation och kärlläckage.
• Eikosanoider: prostaglandiner (smärta, feber, vasodilatation) och leukotriener (bronkokonstriktion, kemotaxi) från arakidonsyra.
• Cytokiner: TNF-α och IL-6 – endotelaktivering, akutfassvar, feber.
• Kemokiner: styr leukocytrekrytering.
• Plasmasystem: komplement (C3a/C5a, anafylatoxiner), kininer (bradykinin) och koagulation.
• Kväveoxid (NO) och syreradikaler från makrofager.

Klinisk relevans

• Förklarar de fem kardinaltecknen: rodnad, värme, svullnad, smärta, funktionsnedsättning.
• Måltavlor för läkemedel: NSAID (COX-hämning), antihistaminer, TNF-hämmare, glukokortikoider.

Tenta-fokus

Koppla mediator → effekt: histamin/NO = vasodilatation & permeabilitet; prostaglandiner = smärta/feber; leukotriener/C5a = kemotaxi; TNF/IL-1/IL-6 = feber & akutfassvar. NSAID hämmar prostaglandinsyntes via COX.

Klinisk pärla

IL-1, IL-6 och TNF-α är de tre “feber-cytokinerna” (endogena pyrogener) och driver även CRP-stegring från levern – grunden för CRP som inflammationsmarkör.

Kopplingar

• Akut inflammation — processen mediatorerna driver
• Histamin — tidig vasoaktiv mediator
• Prostaglandin — smärta, feber, vasodilatation
• Interleukin — central cytokingrupp
• Komplementsystemet — plasmaderiverade mediatorer