Leukotriener

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1, MDBI

Vad är det?

Leukotriener är kraftfulla lipidmediatorer som produceras vid inflammation och allergiska reaktioner, framförallt kopplade till astma.

Mekanism

Leukotriener bildas när enzymet lipoxygenas omvandlar arakidonsyra (till skillnad från cyklooxygenas, som istället bildar prostaglandiner/tromboxan från samma startsubstrat). Vid mastcellsdegranulering nysyntetiseras leukotriener (till skillnad från det färdiglagrade histaminet), vilket ger dem en något fördröjd men mer långvarig effekt: bronkkonstriktion, ökad slemproduktion och kärlpermeabilitet.

Klinisk relevans & Diagnostik

Leukotriener spelar en central roll i astmapatofysiologin. Leukotrienreceptorantagonister (LTRA), t.ex. Montelukast, blockerar CysLT1-receptorn och ger bronkodilaterande och antiinflammatorisk effekt vid astma.

Tenta-fokus

Kom ihåg vilket enzym som producerar vad: Lipoxygenas → Leukotriener (allergi/astma). Cyklooxygenas → Prostaglandiner/Tromboxan (inflammation/smärta/trombocytfunktion). Båda utgår från samma startsubstrat: arakidonsyra.

Klinisk kemi

• Leukotriener mäts inte rutinmässigt i klinisk kemi — det finns ingen etablerad S/P-analys i klinisk rutindiagnostik för dessa lipidmediatorer.
• I stället för direktmätning speglas den inflammatoriska process som leukotriener deltar i (tillsammans med cytokiner, prostaglandiner och histamin) indirekt via akutfasproteiner och blodstatus.
• P/S-CRP: akutfasprotein syntetiserat i levern, stiger inom ca 8 timmar efter vävnadsskada/infektion, halveringstid ca 1 dygn. Snabbast av akutfasproteinerna och den analys som bäst speglar inflammationens förlopp. Reagerar ofta obetydligt vid virusinfektioner.
• P/S-Orosomukoid: akutfasprotein som stiger långsammare (efter ca 1 dygn), halveringstid 4–5 dygn, känsligast vid enteriter. Tillsammans med CRP huvudindikator på inflammatorisk reaktion.
• B-SR: förhöjd vid inflammatorisk reaktion, men drivs även av immunglobulinnivåer — vid oklar SR-stegring bör S-Proteinfraktioner beställas i stället för att enbart förlita sig på SR.
• B-LPK: ökar vid akut, framför allt bakteriell, inflammation med granulocytos; kan i stället sjunka vid virusinfektion med relativ lymfocytos. Normalt LPK utesluter inte infektion, och förhöjt LPK bevisar den inte.
• Sammantaget ger CRP, orosomukoid och övriga akutfasproteiner samt SR och LPK en bild av inflammationens grad, tidsförlopp och kroniticitet — det är denna konstellation, inte leukotrienerna själva, som utgör den laboratoriemedicinska uppföljningen av den process leukotrienerna medierar.

Klinisk pärla

Tidsordningen för akutfasproteinerna är en klassisk tentapärla: CRP (8 h) → orosomukoid (1 dygn) → haptoglobin (1–2 dygn) → alfa-1-antitrypsin (2–3 dygn), medan albumin sjunker sist och långsamt. Ett högt CRP med normala övriga akutfasproteiner talar för en mycket färsk reaktion.

Kopplingar

Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 04 Anemier och Leukemier

Relaterat: Lipoxygenas, Cyklooxygenas, Montelukast, Histamin, 04 Lungor, CRP, Orosomukoid, SR, LPK