CuraKI

Hypersensitivitet

Hypersensitivitet

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • Hypersensitivitet är en överdriven eller olämplig immunreaktion mot ett antigen som ger vävnadsskada.
  • Immunsvaret i sig är normalt — det är magnituden eller riktningen som är patologisk. Antigenet kan vara främmande (allergen, mikrob, läkemedel) eller kroppseget (autoimmunitet).
  • Klassificeras enligt Gell och Coombs i fyra typer efter effektormekanism.

Typ I — omedelbar, IgE-medierad

  • Mekanism: Th2-svar → IL-4 och IL-13 → B-cellens isotypbyte till IgE → IgE binder FcεRI på Mastceller och Basofiler (sensibilisering). Vid förnyad exponering korsbinds IgE → degranulering.
  • Mediatorer: förformade (Histamin, tryptas, heparin) inom minuter; nybildade (Leukotriener, Prostaglandiner, PAF) inom 15–30 min; cytokiner ger senfas efter 4–12 timmar.
  • Exempel: Anafylaxi, allergisk Astma, Allergisk rinit, födoämnesallergi, urtikaria, penicillinanafylaxi.
  • Diagnostik: pricktest, specifikt IgE, tryptas (taget 1–4 h efter reaktionen).
  • Behandling: Adrenalin intramuskulärt vid anafylaxi, antihistamin, steroider, allergen immunterapi, Omalizumab (anti-IgE).

Typ II — antikroppsmedierad cytotoxicitet

Tenta-fokus

Graves sjukdom och Myasthenia gravis visar att typ II inte behöver innebära celldöd. Samma mekanism — autoantikropp mot en cellytereceptor — ger hypertyreos i det ena fallet och muskelsvaghet i det andra, enbart beroende på om antikroppen härmar eller blockerar den naturliga liganden. Detta är den elegantaste illustrationen av att mekanismklassen inte förutsäger sjukdomsbilden.

Typ III — immunkomplexmedierad

  • Mekanism: Immunkomplex mellan antikropp och lösligt antigen bildas i cirkulationen, deponeras i kärlväggar, glomeruli, synovia och hud → komplementaktivering (C3a, C5a) → neutrofilrekrytering → frisättning av proteaser och syreradikaler → fibrinoid nekros.
  • Deponeringen sker där det finns högt tryck och filtration: njurglomeruli, hudens småkärl, ledsynovia.
  • Exempel: SLE, Poststreptokock-glomerulonefrit, serumsjuka, Leukocytoklastisk vaskulit, Arthus reaktion, allergisk alveolit.
  • Diagnostik: låga komplementnivåer (C3, C4 konsumeras), granulärt “lumpy-bumpy” immunfluorescensmönster.

Klinisk pärla

Typ II och typ III skiljs inte åt av antikroppsklassen — båda är IgG-medierade — utan av var antigenet sitter. Fast antigen på en cellyta = typ II = linjär immunfluorescens. Lösligt antigen som bildar komplex och deponeras = typ III = granulär immunfluorescens. Skillnaden mellan Goodpastures syndrom (linjärt, typ II) och lupusnefrit (granulärt, typ III) i njurbiopsin är det klassiska exemplet.

Typ IV — fördröjd, cellmedierad

Tenta-fokus

Tidsförloppet är den mest användbara kliniska ledtråden. Minuter = typ I. Timmar till dagar med antikroppar = typ II eller III. Ett till tre dygn utan antikroppar = typ IV. Det är därför en patient som får utslag 10 dagar efter påbörjad antibiotikakur inte har en IgE-allergi — det är en typ IV-reaktion, och skillnaden avgör om patienten kan få preparatet igen och om adrenalin är relevant.

Klinisk pärla

Många verkliga sjukdomar använder flera typer samtidigt. SLE har både typ II (hemolytisk anemi, trombocytopeni) och typ III (nefrit, vaskulit). Läkemedelsreaktioner kan vara typ I, II, III eller IV mot samma preparat. Gell och Coombs är en pedagogisk karta över mekanismer, inte en klassifikation av sjukdomar — en distinktion som ofta går förlorad.

Kopplingar

Relaterat: Anafylaxi, Immunkomplex, Komplementsystemet, Mastceller, T-hjälparceller, Kontaktdermatit

Graph View

Backlinks