Atopiskt eksem
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Kronisk, recidiverande, kliande inflammatorisk hudsjukdom med Spongios histologiskt och en underliggande barriärdefekt.
- Prevalens 15–20 % hos barn, 2–5 % hos vuxna. Debut före 5 års ålder i ~85 % av fallen.
- Del av den atopiska marschen: Atopiskt eksem → födoämnesallergi → Allergisk rinit → Astma.
Mekanism / Varför är det viktigt
- Två samverkande defekter, och man måste förstå att båda är nödvändiga:
- Barriärdefekten släpper in allergener och Staphylococcus aureus; dessa driver Th2-svar; Th2-cytokinerna nedreglerar i sin tur Filaggrin och antimikrobiella peptider. Ond cirkel — det är därför sjukdomen är kronisk trots att den startade som ett enkelt genetiskt barriärproblem.
- Klådan är inte enbart histaminmedierad. IL-31 verkar direkt på sensoriska nervändar, vilket förklarar varför antihistaminer i praktiken har dålig effekt på eksemklåda.
Tenta-fokus
Antihistaminer botar inte eksemklåda. Den vanligaste kliniska missuppfattningen. Klådan drivs av IL-31 och av nervfibrer som växer in i en skadad epidermis, inte av mastcellshistamin. Sederande antihistaminer kan ge nattlig ro genom sedering — det är en sömneffekt, inte en klådeffekt. Att veta detta skiljer förståelse från utantillkunskap.
Klinisk bild
- Spädbarn: kinder, hårbotten, extensorsidor. Blöjområdet är typiskt fritt (fuktigt och ocklusivt = bättre barriär).
- Barn/vuxna: flexurer (armveck, knäveck), hals, händer, ögonlock.
- Lichenifiering och Akantos vid kronicitet; Dennie-Morgans veck, pityriasis alba, keratosis pilaris som atopistigmata.
- Hanifin–Rajka-kriterier: klåda + typisk morfologi/lokalisation + kronicitet + atopisk anamnes.
Klinisk pärla
Eczema herpeticum är den akuta komplikation som får missas. Plötslig försämring med monomorfa, stansade erosioner, feber och allmänpåverkan hos ett eksembarn = Herpes simplex-superinfektion i en trasig barriär. Behandlas med aciklovir intravenöst, inte med starkare steroid. Ger man steroid ensamt förvärrar man det. Samma logik gäller eczema coxsackium och vaccinia.
Behandling
- Mjukgörare i botten, alltid — kausal terapi mot barriärdefekten, inte symtomlindring (se Filaggrin).
- Topikala glukokortikoider efter potensstege; Kalcineurinhämmare (takrolimus, pimekrolimus) steroidsparande i ansikte och hudveck.
- Antiseptiska bad, behandling av S. aureus-kolonisation vid skov.
- Systemiskt: Dupilumab (anti-IL-4Rα), JAK-hämmare, ciklosporin, metotrexat. UV-ljus.
- Proaktiv behandling (2 ggr/vecka på tidigare drabbade områden) minskar skov mer än reaktiv behandling.
Tenta-fokus
Steroidfobi är en behandlingsbar orsak till terapisvikt. Föräldrar underdoserar systematiskt av rädsla för hudatrofi. Ett underbehandlat eksem ger mer total steroidexponering över tid än ett korrekt behandlat, eftersom skoven blir längre och tätare. Fråga alltid hur mycket salva som faktiskt går åt — en tub som räckt i sex månader är ett fynd, inte ett tecken på mild sjukdom.
Kopplingar
Relaterat: Filaggrin, Spongios, Eksem, Th2, IL-4, IL-13, IL-31, Dupilumab, Kalcineurinhämmare, Allergisk rinit, Hypersensitivitet