CuraKI

Herpes simplex

Herpes simplex

Kurs: Basvetenskap 5

Vad är det?

  • Herpes simplex-virus (HSV) är ett höljeförsett, dubbelsträngat DNA-virus i familjen Herpesviridae, underfamiljen alfaherpesvirinae.
  • Två typer: HSV-1 (klassiskt orofacialt, Herpes labialis) och HSV-2 (klassiskt genitalt) — överlappningen är dock stor, och HSV-1 orsakar i dag en växande andel av genital herpes.
  • Kännetecknas av livslång latens i sensoriska ganglier med återkommande reaktiveringar.

Epidemiologi

  • HSV-1: cirka 60–70 % seroprevalens hos vuxna i Sverige; primärinfektion ofta i barndomen.
  • HSV-2: cirka 10–15 % seroprevalens; sexuellt överförd.
  • Asymtomatisk virusutsöndring (shedding) är vanlig och står för en stor del av smittspridningen — de flesta smittas av någon som inte har symtom.

Patofysiologi och latens

  • Viruset infekterar epitelceller i hud eller slemhinna och replikerar litiskt → blåsbildning genom cellyseringar och intraepidermalt ödem.
  • Tar sig in i sensoriska nervändar och transporteras retrograd längs axonet till Ganglion trigeminale (HSV-1) eller sakrala ganglier (HSV-2).
  • I neuronen etableras latens: virusgenomet ligger episomalt och endast LAT (latency-associated transcripts) uttrycks — inga virusproteiner, alltså osynligt för T-celler.
  • Reaktivering triggas av Feber, UV-ljus, stress, menstruation, trauma eller Immunsuppression → anterograd transport tillbaka till huden.
  • CD8-T-celler i ganglierna håller latensen i schack — därav svåra recidiv vid Immunsuppression.

Kliniska manifestationer

  • Primär gingivostomatit: småbarn, feber, smärtsamma sår i munhåla och gingiva, matvägran.
  • Herpes labialis (“munsår”): prodromal stickning, grupperade vesikler på erytematös botten vid läppröda, skorpbildning inom en vecka.
  • Genital herpes: grupperade smärtsamma vesikler/ulcerationer, Dysuri, inguinal Lymfadenopati. Primärinfektion är betydligt svårare än recidiv.
  • Herpeskeratit: dendritiskt hornhinnesår — vanlig orsak till infektiös blindhet i västvärlden. Steroidögondroppar är kontraindicerade utan samtidig antiviral.
  • Herpesencefalit: HSV-1, drabbar temporallob och orbitofrontalt; feber, personlighetsförändring, afasi, kramper, medvetandesänkning. Obehandlad mortalitet 70 %.
  • Neonatal herpes: smitta under förlossning, framför allt vid maternell primärinfektion sent i graviditeten. Tre former: hud/öga/mun, CNS, disseminerad. Hög mortalitet.
  • Eczema herpeticum: disseminerad HSV på Atopisk dermatit-hud — akut tillstånd.
  • Herpetisk whitlow: fingerinfektion, klassiskt yrkesrelaterad hos tandvårdspersonal.
  • Erythema multiforme: HSV är vanligaste utlösaren av recidiverande EM.

Diagnostik

  • PCR från blåsskrap, sår eller Likvor är förstahandsmetod och avgörande vid encefalitmisstanke.
  • Tzanck-test (multinukleära jätteceller) — historiskt, ospecifikt.
  • Typspecifik serologi (glykoprotein G) kan skilja HSV-1 från HSV-2 men säger inget om aktuell lesion.
  • Vid Herpesencefalit: MR visar temporallobsförändringar; EEG periodiska lateraliserade epileptiforma urladdningar; likvor visar lymfocytär pleocytos och ofta erytrocyter.

Behandling

Tenta-fokus

Vid misstänkt Herpesencefalit ska intravenöst Aciklovir ges omedelbart, innan PCR-svar föreligger. Varje timmes fördröjning försämrar prognosen. Feber + akut personlighetsförändring/afasi + temporallobsförändring på MR = HSV-encefalit tills motsatsen bevisats.

Klinisk pärla

Aciklovirs selektivitet bygger på virusets eget Tymidinkinas — läkemedlet aktiveras alltså bara i infekterade celler. Det är ett av farmakologins tydligaste exempel på selektiv toxicitet och förklarar varför medlet är så väl tolererat.

Kopplingar

Graph View

Backlinks