Atopisk dermatit
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Kroniskt recidiverande, kliande inflammatorisk hudsjukdom med typ 2-dominerad immunaktivering och defekt hudbarriär.
- Vanligaste kroniska hudsjukdomen hos barn — prevalens ca 15–20 % hos barn, 2–8 % hos vuxna.
Varför är det viktigt / Mekanism
Två samverkande huvudspår — “outside-in” (barriären) och “inside-out” (immunsystemet):
| Komponent | Mekanism |
|---|---|
| Filaggrinbrist | Loss-of-function-mutationer i FLG hos upp till 30 % av patienterna. Filaggrin aggregerar keratinfilament och bryts ned till natural moisturizing factor → utan det blir stratum corneum torrt, permeabelt och surhetsgraden stiger |
| Lipidrubbning | Minskade ceramider → ökad transepidermal vattenförlust |
| Typ 2-inflammation | IL-4, IL-13, IL-31 från Th2 och ILC2 |
| Alarminer | Skadade keratinocyter frisätter TSLP, IL-25, IL-33 som driver Th2-svaret |
| Klåda | IL-31 och TSLP verkar direkt på sensoriska neuron — “the itch cytokine” |
| Nedsatt antimikrobiell försvar | IL-4/IL-13 hämmar β-defensiner och cathelicidin → kolonisation med Staphylococcus aureus hos > 90 % |
- Kliocirkeln (itch-scratch cycle): klåda → rivning → barriärskada → ökad allergen- och mikrobpenetration → mer inflammation → mer klåda. Att bryta klådan är därför kausal behandling, inte bara symtomlindring.
- I kroniska lesioner tillkommer en Th1- och Th22-komponent med lichenifiering.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Åldersberoende utbredning:
| Ålder | Predilektionsställen |
|---|---|
| Spädbarn | Kinder, hårbotten, sträcksidor — blöjområdet typiskt fritt |
| Barn | Böjveck (armveck, knäveck), hals, handleder |
| Vuxna | Händer, ögonlock, hals, böjveck; ofta lichenifierat |
- Diagnosen är klinisk (Hanifin–Rajka eller UK Working Party): klåda är obligat, plus tidig debut, böjvecksengagemang, torr hud och atopisk hereditet.
- Atopisk marsch: atopisk dermatit → födoämnesallergi → astma → allergisk rinit. Barriärdefekten anses möjliggöra epikutan sensibilisering — allergener som möter immunsystemet via skadad hud sensibiliserar, medan samma allergen via tarmen ger tolerans.
- Behandlingstrappa: mjukgörande i stora mängder som bas → topikala kortikosteroider i adekvat styrka → topikala kalcineurinhämmare (takrolimus, pimekrolimus) i ansikte och hudveck → UVB → systemiskt: Dupilumab (anti-IL-4Rα, blockerar både IL-4 och IL-13), JAK-hämmare, ciklosporin, metotrexat.
- Komplikationer: impetiginisering med S. aureus, eczema herpeticum (disseminerad HSV-infektion — akut, monomorfa stansade erosioner, feber, kräver aciklovir), och molluscum contagiosum.
Tenta-fokus
Kortisonfobi är den vanligaste orsaken till terapisvikt. Underbehandling med för svag steroid under för kort tid ger en kvarstående inflammation som patienten tolkar som att medicinen inte fungerar. Adekvat styrka i tillräcklig mängd (fingertoppsenheter) och kort tid är säkrare än svag steroid i månader.
Klinisk pärla
Eczema herpeticum ska misstänkas vid plötslig försämring med feber, smärta och monomorfa runda erosioner — det är en akut diagnos som behandlas med aciklovir, och där topikal steroid ensam kan förvärra dramatiskt.
Klinisk pärla
Filaggrinmutation kopplar samman atopisk dermatit med ichthyosis vulgaris (torr fjällande hud, hyperlinjära handflator) — hyperlinjära handflator hos ett eksembarn är en gratis ledtråd om genotypen.
Kopplingar
Relaterat: Basvetenskap 5 Moment 1, Keratinocyt, Filaggrin, IL-4, IL-13, Astma, Staphylococcus aureus