Eosinofil esofagit
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Kronisk, immunmedierad inflammation i Esofagus som drivs av Typ 2-inflammation och kännetecknas av eosinofil infiltration av Esofagusslemhinnan.
- Definieras histologiskt som ≥15 Eosinofiler per högförstoringsfält i esofagusbiopsi tillsammans med symtom på esofageal dysfunktion.
- Vanligast hos yngre män med Atopi – ofta samtidig Astma, Allergisk rinit eller Atopisk dermatit.
Varför är det viktigt / Mekanism
- Utlösande födoämnesantigen passerar en defekt epitelbarriär (nedreglering av Desmoglein-1 och Filaggrin). Epitelet frisätter alarminerna TSLP, IL-25 och IL-33, som aktiverar Th2-celler och ILC2.
- IL-5 rekryterar och överlever eosinofilerna; IL-13 driver epitelhyperplasi och inducerar Eotaxin-3 (CCL26), den mest överuttryckta genen vid sjukdomen.
- Eosinofilernas granulaproteiner (Major basic protein, Eosinofilt katjoniskt protein) skadar epitelet, och kronisk TGF-beta-signalering ger Fibros i lamina propria → stel, trång esofagus.
| Eosinofil esofagit | Gastroesofageal refluxsjukdom | |
|---|---|---|
| Drivkraft | Födoämnesantigen, Typ 2-inflammation | Syraexponering |
| Utbredning | Hela esofagus, ofta proximalt | Distalt, ovanför cardia |
| Eosinofiler | ≥15/hpf, ytligt belägna, mikroabscesser | Oftast <15/hpf, basalt |
| pH-mätning | Normal | Patologisk |
| Svar på Protonpumpshämmare | Delvis (ca 40 %) | God |
| Endoskopi | Ringar, längsgående fåror, vita exsudat | Erosioner distalt |
Klinisk relevans & Diagnostik
- Symtombilden är åldersberoende: småbarn får matvägran och kräkningar, skolbarn buksmärta, ungdomar och vuxna Dysfagi för fast föda och matbolusobstruktion.
- Vuxna kompenserar ofta omedvetet – de tuggar länge, dricker mycket till maten, undviker bröd och kött. Fråga aktivt efter detta.
| Diagnostiskt steg | Fynd |
|---|---|
| Gastroskopi | Koncentriska ringar (trakealisering), längsgående fåror, vita plack, “crêpepapper”-skörhet |
| Biopsi | Minst 6 biopsier från både proximal och distal esofagus – förändringarna är fläckvisa |
| Histologi | ≥15 Eosinofiler/hpf, eosinofila mikroabscesser, basalcellshyperplasi, papillförlängning |
| Uteslut | Gastroesofageal refluxsjukdom, Akalasi, eosinofil gastroenterit, Crohns sjukdom |
| Behandling | Kommentar |
|---|---|
| Protonpumpshämmare | Förstahandsval, effekt hos ca 40 % – både syrahämning och direkt hämning av Eotaxin-3 |
| Topikala Kortikosteroider | Sväljd budesonid eller flutikason (ej inhalerat i lungan). Risk för esofageal Candidos |
| Eliminationsdiet | Sexfödoämnes- eller stegvis elimination; mjölk är vanligaste utlösaren |
| Dilatation | Vid fibrotisk striktur – behandlar mekaniken men inte inflammationen |
| Dupilumab | Anti-IL-4Rα, blockerar både IL-4 och IL-13 |
Tenta-fokus
Ung man med matbolusobstruktion på akuten har eosinofil esofagit tills motsatsen är bevisad. Ta alltid biopsier från både proximal och distal esofagus vid samma gastroskopi – normalt makroskopiskt utseende utesluter inte diagnosen, och ren distal biopsi missar den proximala utbredningen.
Klinisk pärla
Dilatera aldrig som enda åtgärd. Dilatation vidgar strikturen men lämnar inflammationen och Fibrosen kvar, så strikturen återkommer – och den sköra “crêpepappersslemhinnan” ökar risken för mukosal ruptur.
Klinisk pärla
Att sjukdomen svarar på Protonpumpshämmare utesluter den inte längre. Den gamla “PPI-responsiv esofageal eosinofili” räknas idag som samma sjukdom – PPI är en behandling, inte ett diagnostiskt test.
Kopplingar
Relaterat: Esofagus, Dysfagi, Atopi, Eosinofiler, IL-5, Gastroesofageal refluxsjukdom, Basvetenskap 5 Moment 1