Omenns syndrom

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

  • En variant av svår kombinerad immunbrist (SCID) där T-celler faktiskt bildas – men bara ett fåtal klonalt expanderade, autoreaktiva celler.
  • Klinisk triad: generaliserat erytrodermi, hepatosplenomegali och lymfadenopati hos ett spädbarn med svåra infektioner och utebliven viktuppgång.
  • Orsakas oftast av hypomorfa mutationer i RAG1 eller RAG2 som ger kraftigt nedsatt men inte helt utslagen V(D)J-rekombination.

Varför är det viktigt / Mekanism

Varför bilden ser ut som den gör

StegKonsekvens
Partiell RAG-funktionEndast enstaka T-cellskloner bildas → extremt begränsad receptorrepertoar
Bristande negativ selektion i tymus (defekt AIRE-beroende presentation)Autoreaktiva kloner släpps ut
Perifer oligoklonal expansionNormalt eller högt lymfocytantal trots svår immunbrist
Klonerna är Th2-polariseradeHög IgE, uttalad eosinofili
Autoreaktiva T-celler angriper hud och tarmErytrodermi och diarré som liknar Graft-versus-host-sjukdom
B-celler saknas eller är afunktionellaLåga IgG, IgA, IgM – men högt IgE
  • Immunologiskt paradoxalt: patienten har både immunbrist och autoimmunitet samtidigt.
  • Maternell T-cellsengraftment (transplacentärt överförda moderceller) kan ge en nästan identisk bild och måste uteslutas med kimerismanalys.

Klinisk relevans & Diagnostik

Diagnostik och behandling

UndersökningTypiskt fynd
BlodstatusLymfocyter normala/höga, uttalad eosinofili
ImmunglobulinerIgG, IgA, IgM låga – IgE kraftigt förhöjt
FlödescytometriT-celler finns men aktiverade (CD45RO+), B-celler ofta frånvarande
TRECMycket låg trots normalt lymfocytantal – nyckelfyndet
TCR-repertoar (spectratyping)Oligoklonal
GenetikRAG1/RAG2, alternativt ADA, IL7RA, RMRP, DCLRE1C
  • Differentialdiagnoser: Atopisk dermatit, Hyper-IgE-syndrom (Jobs syndrom, STAT3), Wiskott–Aldrich, Graft-versus-host-sjukdom, seborroisk dermatit, Nethertons syndrom.
  • Behandling: immunsuppression för att dämpa de autoreaktiva klonerna, infektionsprofylax (Pneumocystis, svamp), immunglobulinsubstitution, näringsstöd – och allogen stamcellstransplantation som enda kurativa åtgärd.
  • Som vid all SCID: inga levande vacciner, endast bestrålade och CMV-säkrade blodprodukter.

Tenta-fokus

Ett normalt eller högt lymfocytantal utesluter inte SCID. Vid Omenns syndrom är cellerna få kloner som expanderat perifert – därför är TREC lågt trots normal lymfocytkurva. Det är därför screeningen bygger på TREC och inte på lymfocyträkning.

Klinisk pärla

Erytrodermi + eosinofili + högt IgE hos ett spädbarn med infektionsbenägenhet ska aldrig avfärdas som svår atopisk dermatit. Kontrollera lymfocytsubpopulationer, immunglobuliner och TREC.

Klinisk pärla

Bilden är i praktiken en autolog graft-versus-host-reaktion: patientens egna, dåligt selekterade T-celler angriper hud, lever och tarm precis som donatorceller gör efter transplantation.

Kopplingar

Relaterat: SCID, TREC, V(D)J-rekombination, Eosinofiler, Graft-versus-host-sjukdom, STAT3, Adaptiv immunitet, Basvetenskap 5 Moment 1