Id-reaktion
Kurs: Basvetenskap 6
| Typ | Sekundär, steril hypersensitivitetsreaktion i huden |
| Synonymer | Autoeksematisering, dermatofytid |
| Vanligaste utlösare | Tinea pedis, stasdermatit, kontakteksem, infekterade sår |
| Nyckelfynd | Symmetriska, kliande vesiklar på händer/fingersidor — sterila |
| Diagnostik | Klinisk; negativ Svampodling från id-lesionerna |
| Behandling | Behandla primärhärden + lokal Kortison på id-utslagen |
Vad är det?
- En reaktiv, disseminerad hudreaktion som uppstår på avstånd från ett primärt inflammatoriskt eller infektiöst fokus. Utslagen innehåller inget agens — de är sterila.
- Klassiskt exempel: en patient med kraftig Tinea pedis mellan tårna som utvecklar kliande blåsor på fingrarnas sidor (dyshidrosiform id-reaktion).
Patogenes
- Antigen (svampantigen, bakteriella produkter, haptener) frisätts från primärhärden och sprids hematogent.
- Cirkulerande antigenspecifika T-lymfocyter aktiveras och rekryteras till hud på distans → en fördröjd typ IV-överkänslighetsreaktion.
- Sänkt retningströskel i huden (“angry back”) gör att även obetydliga stimuli utlöser eksematös inflammation.
- Immunkomplex och cirkulerande cytokiner (IL-2, IFN-gamma) anses bidra vid vissa former.
Vanliga utlösare och mönster
| Primärhärd | Id-mönster | Lokalisation |
|---|---|---|
| Tinea pedis | Dyshidrosiforma vesiklar | Fingersidor, handflator |
| Stasdermatit på underben | Spridd eksematös reaktion | Bål, armar |
| Kontakteksem | Autoeksematisering | Symmetriskt, kroppen |
| Skabb | Kliande papler | Bål |
| Streptokockinfektion | Erythema nodosum, Guttat psoriasis | Ben respektive bål |
| Herpes simplex | Erythema multiforme | Handflator, extremiteter |
Symtom och kliniskt förlopp
- Debut dagar till veckor efter att primärhärden förvärrats eller behandlats.
- Symmetriskt, intensivt kliande utslag: små vesiklar, papler eller eksematösa plack.
- Feber saknas och patienten är opåverkad i övrigt — ett viktigt kännetecken.
- Läker parallellt med att primärhärden behandlas; kvarstår om denna förbises.
Diagnostik
- Klinisk diagnos som bygger på tre kriterier: (1) identifierbar primärhärd, (2) sterila avlägsna lesioner, (3) utläkning när primärhärden behandlas.
- Svampodling eller direktmikroskopi från id-lesionen ska vara negativ — positiv odling betyder spridd infektion, inte id-reaktion.
- Differentialdiagnoser: Dyshidrotiskt eksem, Kontakteksem, Skabb, Läkemedelsexantem, pustulos.
Behandling
- Grundprincipen: behandla primärhärden. Tinea pedis med lokal Terbinafin eller imidazol i 2–4 veckor; utbredd form med peroral terbinafin.
- Id-lesionerna behandlas symtomatiskt med grupp II–III Kortison-kräm och mjukgörande.
- Antihistamin mot klåda; kortvarig peroral kortison vid mycket utbredd reaktion.
- Behandla aldrig id-lesionerna med antimykotika — de innehåller ingen svamp.
Klinisk pärla
Vid oklart, symmetriskt handeksem: titta alltid mellan tårna. En förbisedd tinea pedis är den klassiska orsaken till terapiresistent “dyshidrotiskt eksem” på händerna, och handeksemet läker först när fötterna behandlas.
Tenta-fokus
Id-reaktionen är steril — det är hela poängen. Odling från lesionen ska vara negativ. Reaktionen kan dessutom blossa upp precis när antimykotisk behandling startats (antigenfrisättning), vilket lätt misstolkas som behandlingssvikt.
Kopplingar
- Tinea pedis — vanligaste primärhärden
- Typ IV-överkänslighet — underliggande immunmekanism
- papel — typisk effloresens
- Erythema multiforme — närbesläktad reaktiv hudreaktion
- Kontakteksem — både utlösare och differentialdiagnos