Molluscum contagiosum-virus
Kurs: Basvetenskap 6 Typ: Virus · DNA-virus · linjärt dsDNA · höljeförsett · Poxviridae
Snabbfakta
| Fält | Värde |
|---|---|
| Agenstyp | Virus |
| Familj | Poxviridae, släkte Molluscipoxvirus |
| Genom | Linjärt dsDNA, ca 190 kb |
| Baltimore-grupp | I (dsDNA) |
| Hölje | Ja |
| Morfologi | Tegelstensformad, ca 200 × 300 nm |
| Replikationsplats | Cytoplasma, enbart i keratinocyter |
| Reservoar | Enbart människa |
| Smittväg | Direkt hudkontakt, autoinokulation, fomiter (handdukar, badleksaker), sexuell kontakt hos vuxna |
| Inkubationstid | 2 veckor–6 månader |
| R₀ | Ej meningsfullt definierat; hög sekundärattackrate inom hushåll och simklubbar |
| Serotyper/Typer | MCV-1 (dominerar hos barn), MCV-2 (dominerar hos vuxna och vid HIV), MCV-3, MCV-4 |
| Målorgan | Epidermis — strikt begränsad till Hud |
| Anmälningspliktig | Nej |
Vad är agenset?
- Molluscum contagiosum-virus är ett Poxvirus som ger godartade, navlade hudpapler och som — till skillnad från övriga poxvirus — aldrig ger systemsjukdom.
- Viruset kan inte odlas i cellkultur, vilket länge försvårade forskning.
- Det är strikt epidermotropt: replikationen sker enbart i differentierande keratinocyter, och viruset når aldrig Dermis, kärl eller lymfa.
- Denna begränsning förklarar varför infektionen är kosmetiskt besvärlig men kliniskt harmlös hos immunfriska.
Epidemiologi
- Mycket vanligt hos barn 2–10 år; prevalens 5–10 % i vissa barnpopulationer.
- Riskfaktorer: Atopiskt eksem (barriärdefekt + klåda + rivning ger autoinokulation), simbassänger och kontaktidrott.
- Hos vuxna oftast sexuellt överförd med lesioner i ljumskar, nedre buk och genitalt.
- Vid obehandlad HIV med lågt CD4: utbredda, stora och terapiresistenta lesioner — ett klassiskt tecken på avancerad immunbrist.
- Utan behandling läker infektionen spontant men långsamt, i medeltal på 6–12 månader, ibland upp till 4 år.
Smittvägar och smittsamhet
- Direkt hud-mot-hud-kontakt — den dominerande vägen bland barn.
- Autoinokulation genom rivning; lesionerna följer ofta kliåtriktningen i linjära rader (Köbnerfenomen).
- Fomiter: handdukar, badsvampar, badleksaker, brottarmattor.
- Sexuell kontakt hos vuxna.
- Smittsamhet kvarstår så länge lesioner finns.
Var och hur infekterar den? Tropism och patogenes
- Viruset tar sig in genom mikroskopiska hudskador i Epidermis och infekterar celler i stratum basale.
- I takt med att keratinocyterna differentierar uppåt ökar virusreplikationen — samma differentieringsberoende livscykel som hos Humant papillomvirus.
- Infekterade celler proliferar och bildar en lobulerad epidermal massa som växer nedåt i Dermis men aldrig penetrerar basalmembranet.
- I de övre lagren fylls cellerna med stora eosinofila cytoplasmatiska inklusioner — Henderson-Patterson-kroppar (molluskkroppar) — som är patognomona i histologi.
- Massan når hudytan och den centrala kratern (naveln) frisätter en gröt av virusfyllda celler.
- Eftersom det inte finns någon Viremi och nästan ingen Inflammation presenteras viruset dåligt för immunförsvaret — därav den långa duration.
Virulensfaktorer
- MC54L — bindande protein för IL-18, hämmar IFN-γ-svar och NK-aktivering.
- MC159 och MC160 — vFLIP-liknande proteiner som blockerar Apoptos via FADD och kaspas-8 samt hämmar NF-κB.
- MC80 — MHC I-liknande protein som stör antigenpresentation.
- MC148 — kemokinhomolog som hämmar rekrytering av leukocyter.
- Glutationperoxidashomolog (MC066) — skyddar infekterade keratinocyter mot oxidativ stress och UV-inducerad apoptos.
- Sammantaget skapar dessa en lokal immunologiskt “tyst” nisch, vilket är hela förklaringen till den utdragna, inflammationsfria sjukdomsbilden.
Symtom och klinisk bild
- Pärlemorfärgade, hudfärgade eller rosa kupolformade papler, 2–5 mm, med central navling (umbilikation).
- Antal oftast 10–20; hos immunfriska sällan fler.
- Lokalisation: bål, axiller, armveck, knäveck och ansikte hos barn; genitalt/ljumskar hos vuxna.
- Handflator och fotsulor är typiskt fria (till skillnad från smittkoppor).
- Oftast asymtomatiska; klåda förekommer.
- Molluskdermatit: ett eksem runt lesionerna hos ca 10 %, ofta feltolkat som försämring.
- BOTE-tecknet (“Beginning Of The End”) — plötslig rodnad, svullnad och ömhet i lesionerna signalerar att immunförsvaret börjat rensa infektionen, inte bakteriell infektion. Detta föregår spontanläkning.
- Vid HIV: hundratals lesioner, ofta >1 cm (“jättemollusker”), särskilt i ansiktet.
Diagnostik
- Klinisk diagnos — det navlade utseendet är i regel tillräckligt.
- Dermatoskopi visar central por/amorf struktur med kranskärlsmönster.
- Vid tveksamhet: krossa innehållet på objektglas och färga — molluskkroppar syns direkt.
- Histopatologi vid atypiska fall.
- Vid jättemollusker i ansiktet hos vuxen: testa för HIV. Differentialdiagnos hos immunsupprimerad inkluderar disseminerad kryptokockos och histoplasmos, som kan ge molluskliknande hudlesioner.
Behandling och profylax
- Expektans är fullt rimligt hos barn — infektionen är självläkande och behandling kan ge ärr.
- Kyrettage (skrapning), efter EMLA-bedövning.
- Kryoterapi med flytande kväve.
- Topikal kaliumhydroxid 5–10 %, kantaridin, podofyllotoxin, tretinoin.
- Berdazimer 10,3 % gel och kantaridin i standardiserad beredning (VP-102) är nyare godkända alternativ i vissa länder.
- Vid HIV: effektiv antiretroviral behandling är den viktigaste åtgärden — lesionerna försvinner med immunrekonstitution.
- Prevention: undvik delade handdukar, täck lesioner vid kontaktidrott, undvik rivning.
Tenta-fokus
Klinisk pärla
När lesionerna plötsligt blir röda, svullna och ömma (BOTE-tecknet) tolkas det ofta som bakteriell superinfektion och behandlas i onödan med Antibiotika. I själva verket är det ett immunologiskt uppvaknande som förebådar att lesionerna snart försvinner — lugna föräldern istället.
Kopplingar
Relaterat: Poxvirus, Humant papillomvirus, HIV, Atopiskt eksem, Keratinocyt, Modul 3 - Luftvägs- och hudinfektioner & barnsjukdomar