Viremi

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

• Förekomst av virus i blodbanan. Motsvarigheten till Bakteriemi, men med annan dynamik och annan klinisk användning.

Två faser vid många virusinfektioner

Fas	Skeende	Klinisk motsvarighet
Primär viremi	Virus sprids från inokulationsstället till lymfoid vävnad och blod. Låg nivå, kortvarig	Oftast asymtomatisk
Sekundär viremi	Efter replikation i lymfoid vävnad sprids virus i hög titer till målorganen	Symtomdebut — utslag vid mässling, CNS-symtom vid Poliovirus

Detta tvåstegsmönster förklarar den karakteristiskt långa inkubationstiden vid systemiska virusinfektioner (10–14 dygn vid mässling) jämfört med lokala infektioner som förkylning, där viruset stannar i slemhinnan och symtomen kommer inom dygn.

Cellfri och cellassocierad viremi

• Cellfri: fritt virus i plasma — Hepatit B-virus, Denguevirus, Poliovirus.
• Cellassocierad: virus inuti leukocyter, skyddat från antikroppar — Cytomegalovirus, HIV, Epstein-Barr-virus. Detta är skälet till att leukocytreducerade blodprodukter minskar CMV-smitta.

Klinisk användning

• Virusmängd (viral load) mäts med kvantitativ PCR och används för att följa behandling vid HIV och Hepatit C-virus, samt för att förutsäga sjukdom vid CMV efter transplantation.
• Viremi är också grunden för blodsmitta — därför screenas blodgivare för HIV, HBV och HCV.

Tenta-fokus

Primär och sekundär viremi förklarar inkubationstiden. Vid mässling replikerar viruset först i luftvägsepitel och regionala lymfkörtlar (primär viremi), sprids sedan till hud och slemhinnor (sekundär viremi) — och det är då utslaget och Kopliks fläckar uppträder, cirka två veckor efter smittan.

Kopplingar

Relaterat: Bakteriemi, Virus, PCR, HIV, Cytomegalovirus, Morbillivirus, Sepsis, Blodsmitta