Histamin

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1, Basvetenskap 2, MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 03 Blodcellsutveckling och B-celler

Vad är det?

Histamin är en biogen amin (histidinderivat) med två stora fysiologiska roller: den huvudsakliga mediatorn som frisätts vid mastcellsdegranulering vid typ I-allergisk reaktion, och en parakrin signalmolekyl från ECL-celler i magsäcken som kraftigt stimulerar magsyrasekretion.

Mekanism – allergi

Histamin lagras färdigbildat i mastcellers och basofilers granula. Vid en typ I-överkänslighetsreaktion (allergen korslänkar IgE på mastcellsytan) frisätts histamin omedelbart (sekunder till minuter), vilket orsakar vasodilation, ökad kärlpermeabilitet (ödem), klåda och glattmuskelkontraktion (bronkkonstriktion vid astma).

Mekanism – magsyrasekretion

Frisätts parakrint när ECL-celler stimuleras av Gastrin eller innerveras via acetylkolinreceptorer (M3-receptorer). Stimulerar frisättningen av magsyra (HCl) från parietalceller via H2-receptorer, samt frisättning av Intrinsic Factor (IF). Kan hämmas av somatostatin.

Klinisk relevans & Diagnostik

Histaminets snabba frisättning förklarar den omedelbara symtomdebuten vid allergiska reaktioner (urtikaria, angioödem, anafylaxi). Antihistaminer (H1-receptorblockerare) är förstahandsbehandling vid mild till måttlig allergisk reaktion, medan H2-receptorantagonister blockerar histaminets effekt på parietalceller och används kliniskt för att minska magsyrasekretion vid Magsår (Ulcus pepticum).

Klinisk pärla

Histamin är färdiglagrat (preformerat) i mastcellsgranula, vilket förklarar varför symtomen vid en typ I-reaktion uppstår så snabbt (sekunder-minuter) jämfört med nysyntetiserade mediatorer som leukotriener. Samma molekyl har alltså en helt annan klinisk roll i magsäcken, där den istället driver syrasekretion.

Klinisk kemi

  • Cellerna bakom histaminet: basofila granulocyter och mastceller är kroppens producenter och bärare av både histamin och heparin, och båda har Fc-receptor för IgE. Histaminfrisättningen mäts därför i praktiken indirekt — via cellräkning och via markörer för den allergiska aktiveringen.
  • Differentialräkning i blodstatus: basofili är ett viktigt fynd och ingår inte i de åtta grundparametrarna (Hb, EPK, EVF, MCV, MCH, MCHC, LPK, TPK) utan kräver särskild diff. Uttalad basofili ses vid KML och ger då förhöjd histaminnivå i blodet.
  • Eosinofila granulocyter: bär, till skillnad från neutrofilerna, receptor för IgE och cirkulerar bara ~3 timmar innan de vandrar ut i vävnaden. De frisätter histaminas och arylsulfatas, som inaktiverar histamin respektive SRS-A — eosinofilen är alltså en bromskloss i den histaminmedierade reaktionen.
  • ECP (eosinofilt katjoniskt protein): frisätts från eosinofilens granula, neutraliserar heparin och kan mätas i blod som ett mått på den eosinofila inflammationskomponenten, t.ex. vid astma och allergi.
  • Kvot mellan cellinjer: E/G-kvoten (eosinofiler i förhållande till granulocyter) ligger normalt kring 1/3 och rubbas vid allergisk och parasitär sjukdom.
  • Preanalytiska felkällor: basofiler och eosinofiler är ömtåliga och sönderfaller vid lång förvaring före utstryk — differentialräkning bör göras på färskt prov. Hemolys och lipemi stör de spektrofotometriska delarna av blodstatus.

Klinisk pärla

Histamin i sig är en dålig rutinanalyt — det bryts ned mycket snabbt. I klinisk kemi angriper man i stället den histaminfrisättande sjukdomen indirekt, via diff, ECP och specifikt IgE.

Kopplingar

Relaterat: Leukotriener, Prostaglandiner, Anafylaxi, Urtikaria, Gastrin, Magsyrasekretion, H2-receptorantagonister, Modul 4 - Biokemi Kolhydrater, ECP, Basofila granulocyter, Eosinofila granulocyter, Differentialräkning