Magsyra
Kurs: Basvetenskap 5
Vad är det?
- Saltsyra (HCl) som utsöndras av Parietalceller i Ventrikelns corpus och fundus.
- Normal fastande pH i ventrikeln är 1,5–3,5; ca 2 liter magsaft produceras per dygn.
Bildning
- Kolsyraanhydras i parietalcellen bildar H⁺ och HCO₃⁻ ur CO₂ + H₂O.
- H⁺ pumpas ut i lumen av H⁺/K⁺-ATPas (Protonpumpen) i den apikala membranet — målet för Protonpumpshämmare.
- HCO₃⁻ lämnar basolateralt i utbyte mot Cl⁻ → den postprandiella alkaline tide (övergående metabol alkalos i venblodet).
- Cl⁻ följer passivt genom apikala kloridkanaler → HCl i lumen.
Reglering
- Stimulerande: Gastrin (från G-celler, verkar mest indirekt via ECL-celler → Histamin), Histamin via H2-receptorn (starkast), Acetylkolin via M3-receptorn (Nervus vagus).
- Hämmande: Somatostatin från D-celler, Sekretin, lågt lumen-pH (negativ feedback), Prostaglandin E2.
- Faser: cefal (~30 %, vagusmedierad), gastrisk (~60 %, distension + peptider), intestinal (~10 %).
Funktion och klinisk betydelse
- Denaturerar protein och aktiverar Pepsinogen till Pepsin (kräver pH <5).
- Kemisk barriär mot infektion — dödar de flesta intagna mikroorganismer. Nedsatt syra (Protonpumpshämmare, Atrofisk gastrit, gastrektomi) ökar risken för Salmonella, Campylobacter, Kolera, Clostridioides difficile och Giardia lamblia. Just därför krävs mycket lägre infektionsdos av Vibrio cholerae hos syrahämmade.
- Frigör Järn (Fe³⁺→Fe²⁺) och Vitamin B12 från födoproteiner — syrabrist ger Järnbristanemi och B12-brist.
- Överskott/obalans mot slemhinneförsvaret ger Ulcus, Gastrit och GERD.
- Helicobacter pylori överlever tack vare Ureas som buffrar mikromiljön med ammoniak.
Klinisk pärla
Zollinger-Ellisons syndrom (Gastrinom) ger extrem syraproduktion — misstänk vid multipla eller distalt belägna ulcus, ulcus som recidiverar trots Protonpumpshämmare, eller ulcus med samtidig diarré (syran inaktiverar pankreaslipas → Steatorré).
Tenta-fokus
Histamin är den slutgemensamma och kraftfullaste stimulatorn — därför att Gastrin och Acetylkolin potentierar histamineffekten. Det förklarar varför H2-blockerare fungerar trots vagal och gastrinerg stimulering, och varför Protonpumpshämmare (som blockerar sista steget) är ännu effektivare.
Kopplingar
- Parietalceller — syraproducerande cellen
- Protonpumpshämmare — hämmar H⁺/K⁺-ATPas irreversibelt
- Helicobacter pylori — anpassad till den sura miljön
- Intrinsic factor — produceras av samma cell som syran