Kalciumabsorption
Kurs: MDBI
| Typ | Fysiologisk process – upptag av kalcium i tarmen |
| Reglering | Aktivt D-vitamin (kalcitriol) |
| Nyckelfynd | Två vägar: aktiv transcellulär + passiv paracellulär |
Vad är det?
- Kalciumabsorption är upptaget av kostkalcium över tarmepitelet, huvudsakligen i duodenum och proximala jejunum.
- En central komponent i kalciumhomeostasen tillsammans med skelett och njure.
Mekanism
- Transcellulär (aktiv, mättbar): kalcium in via TRPV6-kanaler, binds intracellulärt till kalbindin, pumpas ut basolateralt via PMCA/NCX. Dominerar vid lågt kalciumintag och är kalcitriol-beroende.
- Paracellulär (passiv): mellan cellerna längs koncentrationsgradient; dominerar vid högt intag.
Reglering
| Faktor | Effekt på absorptionen |
|---|---|
| Kalcitriol (1,25-(OH)₂-D) | Ökar (uppreglerar TRPV6, kalbindin) |
| PTH | Ökar indirekt (stimulerar njurens 1α-hydroxylas) |
| Fosfat, oxalat, fytat | Minskar (bildar olösliga komplex) |
| Låg magsyra | Minskar upptag av kalciumkarbonat |
Klinisk relevans
- D-vitaminbrist → nedsatt absorption → hypokalcemi, sekundär hyperparatyreoidism, osteomalaci/rakit.
- Malabsorption (t.ex. celiaki) och gastric bypass minskar upptaget.
- Överdrivet upptag: sarkoidos (makrofagbildat kalcitriol) och milk-alkali-syndrom ger hyperkalcemi.
Tenta-fokus
Aktiv transcellulär kalciumabsorption är kalcitriolberoende (TRPV6 + kalbindin) och dominerar vid lågt intag. Kunna varför D-vitaminbrist ger hypokalcemi och sekundär hyperparatyreoidism.
Klinisk pärla
Kalciumkarbonat behöver magsyra för upptag – ge till måltid, och välj kalciumcitrat till patienter på PPI.
Kopplingar
- Kalciumhomeostas — övergripande system
- Kalcitriol — huvudreglerare
- TRPV6 — apikal kalciumkanal
- D-vitaminbrist — vanlig orsak till nedsatt absorption
- Osteomalaci — följd av kronisk brist