Kärlpermeabilitet

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 04 Anemier och Leukemier

Vad är det?

Kärlpermeabilitet är kärlväggens genomsläpplighet för vätska, plasmaproteiner och celler. Vid inflammation vidgas blodkärlen samtidigt som deras permeabilitet ökar — detta är själva kärnan i det inflammatoriska retningstillståndet.

Mekanism

• Infektion med bakterier eller virus, vävnadsskada eller aktivering av immunsystemet frisätter mediatorer som verkar på endotelcellerna.
• Histamin från mastceller, prostaglandiner, leukotriener, cytokiner och NO gör att endotelcellerna drar ihop sig och glipor uppstår mellan dem.
• Följden blir utflöde av proteinrik vätska från blodbanan till vävnaden — ödem.
• Samtidigt uppregleras adhesionsmolekyler på endotelet, vilket möjliggör leukocyternas utträde ur kärlbanan till infektionshärden. Glukokortikoider nedreglerar dessa adhesionsmolekyler och hämmar därmed utträdet.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Ökad kärlpermeabilitet förklarar två av inflammationens fyra kardinalsymtom: svullnad (vätskeutflöde) och smärta (dels svullnaden, dels retning av smärtreceptorer). Rodnad och hetta beror på den ökade genomblödningen.
• Proteinläckaget bidrar till att albumin sjunker vid akuta inflammatoriska tillstånd — en av orsakerna till hypoalbuminemi hos svårt sjuka.
• Vid generaliserad permeabilitetsökning, som vid sepsis och brännskada, förloras stora volymer plasma till interstitiet med hypotension och chock som följd.
• Preanalytiskt ger uttalat ödem och stas i extremiteten missvisande koncentrationer av proteinbundna analyter.

Kopplingar

Relaterat: Inflammation, Endotelcell, Histamin, Ödem, Kväveoxid, Adhesionsmolekyler, Akut inflammation