Adhesionsmolekyler

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 04 Anemier och Leukemier, 07 Analysverksamhet inom Primärvården

Vad är det?

Adhesionsmolekyler är ytproteiner på endotelceller och leukocyter som förmedlar cellernas vidhäftning till kärlväggen. De styr hur granulocyterna rullar längs, fastnar på och passerar ut genom kärlendotelet till vävnaden.

Mekanism

• Vid infektion och inflammation uppregleras endotelets adhesionsmolekyler under påverkan av proinflammatoriska cytokiner som Interleukin-1, TNF och Interleukin-8 från makrofager.
• Leukocyterna binder via bland annat integriner, bromsas upp och kan sedan lämna blodbanan — utträdet ökar och neutrofilerna ansamlas i den inflammerade vävnaden.
• Vid tillförsel av glukokortikoider sker det omvända: endotelets adhesionsmolekyler nedregleras, leukocyterna slutar interagera med endotelet och stannar kvar i cirkulationen.
• Detta ger en skenbar ökning av neutrofila granulocyter i perifera blodet — det verkliga leukocytantalet ökar inte, cellerna har bara omfördelats från marginalpoolen till den cirkulerande poolen.
• Samtidigt ses ofta en lätt, övergående lymfopeni på grund av redistribution av T-lymfocyter.

Klinisk relevans & Diagnostik

Adhesionsmolekyler mäts inte i rutindiagnostik, men mekanismen är en klassisk felkälla vid tolkning av B-LPK. En kortisonbehandlad patient kan ha uttalad neutrofili utan bakterieinfektion. Ledtrådar mot verklig infektion är i stället vänsterförskjutning, toxisk granulering och stegrade akutfasproteiner; vid kortisoneffekt ses ofta neutrofili utan vänsterförskjutning, kombinerad med lymfopeni.

Klinisk pärla

Neutrofili + lymfopeni utan vänsterförskjutning hos en patient på steroider = omfördelning, inte infektion.

Kopplingar

Relaterat: Endotelcell, Leukocyt, Neutrofila granulocyter, Glukokortikoider, Integriner, Lymfopeni, Neutrofili, Inflammation