Smärta
Kurs: Basvetenskap 4, MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 04 Anemier och Leukemier
Vad är det?
Enligt den senaste definitionen är smärta en obehaglig sensorisk och emotionell upplevelse förknippad med, eller som liknas vid den man upplever vid vävnadsskada eller hotande vävnadsskada.
Detaljer
- Skiljer sig från Nociception, som är den neurala processen - smärta är den medvetna upplevelsen.
- Är subjektiv, vilket innebär att det enda sättet att mäta smärta är att be patienten själv skatta den, t.ex. med visuell analogskala, numeriska skalor (0-10) eller ansiktsskalor (för barn).
- Viktigt att skilja på smärta (sensorisk och emotionell upplevelse) och patientens totala lidande, som även kan inkludera annat obehag - patienter kan inkludera sitt lidande i smärtskattningen vilket kan göra skattningen högre.
- Klassificeras i tre typer: Nociceptiv smärta, Neuropatisk smärta och Nociplastisk smärta.
- Kan förstärkas eller försvagas av kroppsegna mekanismer - se Placeboeffekt och Noceboeffekt.
Tenta-fokus
Det är viktigt att specificera vad patienten ska skatta (t.ex. en specifik lokalisation eller sammanlagd smärta) och hur patienten själv tolkar smärtbegreppet.
Klinisk kemi
- Smärta som ett av inflammationens fyra kardinalsymtom: rodnad, hetta, svullnad och smärta. Rodnad och värmeökning orsakas av ökad genomblödning, svullnad av utflöde av vätska från blodbanan, och smärtan beror dels på svullnaden, dels på ämnen som retar smärtreceptorer i vävnaden. Det är dessa ämnen labbet indirekt speglar.
- Mediatorerna bakom smärtan: makrofager producerar prostaglandin E, leukotrien B, platelet activating factor och NO som direkt reaktion på mikrobiella strukturer (lipopolysackarid, peptidoglykan) och på substanser som läcker ur skadade celler. Utträdet av granulocyter drivs av Interleukin-1, TNF och Interleukin-8.
- Analyser som objektiverar en smärtsam inflammation:
- P-CRP och B-SR — förhöjda vid inflammatorisk reaktion. B-SR stiger dock även av förhöjda immunglobulinnivåer; vid oklart hög SR rekommenderas P/S-Proteinfraktioner (elfores) som skiljer inflammatorisk reaktion från abnorma immunglobuliner (myelom).
- B-LPK med differentialräkning — akut inflammation ger neutrofili och vänsterförskjutning med “toxisk granulering”; allergisk reaktion ger eosinofili; kronisk inflammation ger ökning av monocyter och lymfocyter/plasmaceller.
- P-Orosomukoid — akutfasreaktant som används tillsammans med P-Haptoglobin för att avgöra om ett lågt haptoglobin verkligen betyder hemolys.
- Metabol följd av smärta/inflammation: kortisol produceras i ökad mängd och höjer blodsockerhalten — de inflammatoriska cellerna är starkt glukosberoende och kan inte använda fettsyror som bränsle. Kortisol reglerar också inflammationens styrka.
- Fallgrop vid glukokortikoidbehandling mot smärta/inflammation: neutrofila granulocyter ansamlas i blodet pga minskat utträde (nedreglerade adhesionsmolekyler på endotelcellerna). Det ger en skenbar ökning av neutrofila — det verkliga leukocytantalet ökar inte — ofta med lätt övergående lymfopeni.
- Smärta som anemisymtom: vid otillräckligt kompenserad anemi ses hos äldre ischemiska symtom från cirkulationsapparaten — hjärtinkompensation, angina pectoris och claudicatio. Bröst- eller vadsmärta hos äldre motiverar därför blodstatus.
Klinisk pärla
Kopplingar
Relaterat: Nociception, Nociceptiv smärta, Neuropatisk smärta, Nociplastisk smärta, CRP, SR, Akutfasreaktant, Orosomukoid