Peptidoglykan

Kurs: Basvetenskap 6, MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 04 Anemier och Leukemier

Vad är det?

Peptidoglykan är den huvudsakliga strukturella komponenten i bakteriers cellvägg, uppbyggd av sockerkedjor tvärbundna med korta peptider.

Varför är det viktigt / Mekanism

Ger cellväggen dess mekaniska styrka och skyddar bakterien mot osmotisk lys. Är målet för Betalaktamantibiotika och andra cellväggssyntesinhibitorer, som selektivt kan angripa bakterier eftersom humana celler saknar cellvägg.

Klinisk relevans & Diagnostik

Grampositiva bakterier har ett tjockt peptidoglykanlager, gramnegativa ett tunnare lager skyddat av ett yttermembran - detta påverkar känslighet för olika antibiotika och färgning i Gramfärgning.

Klinisk pärla

Skillnaden i peptidoglykanlagrets tjocklek och yttermembranets närvaro förklarar varför gramnegativa bakterier ofta är mer resistenta mot vissa antibiotika.

Klinisk kemi

Peptidoglykan analyseras inte i rutinlaboratoriet, men är en av de mikrobiella strukturer som utlöser det laboratoriemässigt mätbara inflammationssvaret.

• Igenkänning: makrofager svarar direkt på peptidoglykan och lipopolysackarid genom att producera prostaglandin E, leukotrien B, platelet activating factor och NO.
• Akutfassvar: samma stimulering frisätter Interleukin-6, som driver leverns syntes av CRP och övriga akutfasproteiner. P-CRP stiger inom timmar och används för att gradera infektionssvarets kraft.
• Prokalcitonin: stiger framför allt vid bakteriell systeminfektion och används för att skilja bakteriell genes från virusinfektion — vid ren Covid-19 ses värden endast upp till ca 2 µg/L.
• Blodstatus och differentialräkning: bakteriell infektion ger typiskt leukocytos med neutrofili och vänsterförskjutning i differentialräkningen.
• Koagulationsaktivering: peptidoglykan och LPS får monocyter att exponera vävnadsfaktor (TF) på ytan. Detta är mekanismen bakom DIC vid sepsis, med sänkt B-TPK, förlängd P-APT-tid, förhöjt P-PK(INR), sänkt P-Fibrinogen, sänkt P-Antitrombin och ökad P-Fibrin D-dimer.
• Svårighetsgrad: P-Laktat och blodgas speglar vävnadshypoxin vid septisk chock och styr akut handläggning.
• Terapikoppling: betalaktamantibiotika hämmar tvärbindningen av peptidoglykan; betalaktamasproduktion är den vanligaste resistensmekanismen och påvisas mikrobiologiskt, inte kliniskt-kemiskt.

Klinisk pärla

CRP och prokalcitonin säger ingenting om vilken bakterie det rör sig om — de speglar bara värdens svar på strukturer som peptidoglykan och LPS. Etiologin kräver odling eller PCR.

Kopplingar

Relaterat: Betalaktamantibiotika, Mycoplasma pneumoniae, CRP, Prokalcitonin, Vävnadsfaktor, Sepsis