Meningitpatogenes

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

Varför är det viktigt / Mekanism

Fem steg, där varje steg har sin virulensfaktor:

  1. Kolonisering av nasofarynx – adhesiner och IgA-proteas som slår ut slemhinnornas antikroppsförsvar.
  2. Invasion över epitelet – transcytos eller passage mellan celler.
  3. Överlevnad i blodbananKapsel, som hindrar fagocytos och komplementdeposition. Detta är det steg där mjälten och komplementsystemet normalt stoppar bakterien.
  4. Passage av Blod-hjärnbarriären – receptormedierad transcytos genom endotelet: S. pneumoniae via PAF-receptorn, N. meningitidis via CD147/β2-adrenerg receptor efter Opc/pili-bindning, E. coli K1 via OmpA–Ecgp96 och FimH, Streptococcus agalactiae via HvgA.
  5. Replikation i likvor – ett immunologiskt “vakuum” med mycket lågt komplement och få fagocyter. Bakterien växer nästan ohindrat.

Klinisk relevans & Diagnostik

Tenta-fokus

Kortikosteroider (betametason/dexametason) ges strax före eller samtidigt med första antibiotikadosen vid misstänkt pneumokockmeningit hos vuxna – de dämpar den inflammationsvåg som utlöses av bakteriolysen och minskar risken för dödsfall och hörselnedsättning. Ges de efter antibiotikan är effekten borta. Vid misstänkt Meningokocksepsis med petekier ska antibiotika ges omedelbart, före transport och före lumbalpunktion.

Klinisk pärla

Att alla tre klassiska meningitagens är kapslade förklarar varför aspleni, komplementbrist (särskilt C5–C9) och hypogammaglobulinemi är de stora riskfaktorerna – och varför just dessa patienter ska vaccineras mot pneumokocker, meningokocker och Hib.

Kopplingar

Relaterat: Meningit, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Kapsel, IgA-proteas, Blod-hjärnbarriären, Pneumolysin, Kortikosteroider, HvgA