HvgA (hypervirulent GBS adhesin)
Kurs: Basvetenskap 6
Vad är det?
- Ett ytadhesin hos den hypervirulenta klonen Streptococcus agalactiae (GBS) serotyp III, klonalkomplex ST-17.
- HvgA = hypervirulent GBS adhesin.
Varför är det viktigt / Mekanism
- Medierar kraftig vidhäftning till tarmepitel och till koroidplexus/hjärnendotel.
- Det gör att ST-17-stammen effektivt kan translokera över tarmväggen hos nyfödda och sedan korsa Blod-hjärnbarriären – förklaringen till att just denna klon dominerar vid sen-debuterande neonatal meningit.
- Övriga GBS-virulensfaktorer: Kapsel med sialinsyra (härmar värdens egna glykaner → hämmar komplementaktivering via Faktor H), β-hemolysin/CAMP-faktor, och C5a-peptidas.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Tidig neonatal GBS-sjukdom (< 7 dygn): smitta under förlossningen, ger sepsis och pneumoni. Förebyggs med intrapartum antibiotikaprofylax (Bensylpenicillin) till koloniserade eller riskbedömda kvinnor.
- Sen neonatal sjukdom (7 dygn–3 månader): domineras av ST-17/HvgA, ger meningit, och förebyggs INTE av intrapartumprofylax.
- Diagnostik: blod- och likvorodling. GBS identifieras med CAMP-test och Lancefield grupp B.
Tenta-fokus
Intrapartum antibiotikaprofylax har kraftigt minskat tidig GBS-sjukdom men har ingen effekt på sen sjukdom. Att förklara varför – annan smittväg, annan klon, HvgA-medierad tarmtranslokation efter födseln – är en typisk tentafråga.
Klinisk pärla
GBS-kapselns sialinsyra är samma trick som Neisseria meningitidis serogrupp B använder. Det är också skälet till att det inte finns något vaccin mot meningokock B baserat på kapseln – den liknar mänskligt neuralt vävnadsantigen för mycket (risk för autoimmunitet). Bexsero bygger i stället på ytproteiner.
Kopplingar
Relaterat: Streptococcus agalactiae, Meningit, Neonatal sepsis, Kapsel, Blod-hjärnbarriären, Bensylpenicillin, Neisseria meningitidis