CuraKI

Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae

Kurs: Basvetenskap 6 Typ: Bakterie · Grampositiv kock i kedjor · Katalas− · β-hemolytisk grupp B · Lancefield B

Snabbfakta

FältVärde
AgenstypBakterie
FamiljStreptococcaceae, grupp B-streptokock (GBS)
Gram och morfologiGrampositiv kock i kedjor
KatalasNegativ
Hemolysβ-hemolys (smal zon; ca 2 % är icke-hemolytiska)
Lancefield-gruppB
BacitracinResistent — skiljer från grupp A
CAMP-test / hippuratPositiva — diagnostiska nyckelfynd
ReservoarMänniskans Tarm och vagina
SmittvägVertikal under förlossning; sexuell och kontaktburen kolonisation
InkubationstidTidig neonatal sjukdom <7 dygn (oftast <24 h); sen 7 dygn–3 månader
R₀Ej relevant; vertikal transmission ca 50 % till barnet vid koloniserad mor, varav ca 1–2 % insjuknar
MålorganNyfödd: Blod, lungor, Meninger. Vuxen: Urinvägar, Hud, Blod
AnmälningspliktigNej (men invasiv GBS övervakas)

Vad är agenset?

  • Streptococcus agalactiae, grupp B-streptokock (GBS), är en Grampositiv, Katalas-negativ kock i kedjor med Lancefield-antigen B.
  • Den identifieras klassiskt genom CAMP-testet (den bildar en pilformad förstärkt hemolyszon tillsammans med Staphylococcus aureus:s β-hemolysin) och genom hippurathydrolys.
  • Den är bacitracinresistent, till skillnad från grupp A.
  • Den är en normalflorabakterie i tarm och vagina hos en betydande del av friska kvinnor, men är samtidigt den vanligaste orsaken till tidig neonatal Sepsis och Meningit i höginkomstländer.
  • Tio kapseltyper (Ia, Ib, II–IX); typ III dominerar vid neonatal meningit.

Epidemiologi

  • 10–30 % av gravida kvinnor är rektovaginalt koloniserade med GBS, ofta intermittent.
  • Vid kolonisation överförs bakterien till ca 50 % av barnen under förlossningen, men endast 1–2 % av dessa utvecklar invasiv sjukdom.
  • Tidig neonatal GBS-sjukdom (early-onset, <7 dygn) — incidensen har minskat med 70–80 % i länder med intrapartumprofylax. Letalitet 5–10 % hos fullgångna, upp till 20–30 % hos prematura.
  • Sen neonatal sjukdom (late-onset, 7 dygn–3 månader) — incidensen har inte påverkats av intrapartumprofylax, eftersom smittkällan ofta är postnatal (mjölk, kontakt, vårdmiljö). Meningit är vanligare i denna grupp.
  • Invasiv GBS hos vuxna ökar — särskilt hos äldre med Diabetes, malignitet, Levercirros och immunsuppression. I många länder är antalet vuxna fall nu fler än neonatala.
  • Riskfaktorer för tidig sjukdom: förlossning <37 veckor, vattenavgång >18 timmar, maternell feber >38 °C, GBS-bakteriuri under graviditeten, tidigare barn med GBS-sjukdom.

Smittvägar och smittsamhet

  • Vertikal smitta under förlossningen — barnet aspirerar eller sväljer koloniserad vaginalsekret; detta är den dominerande vägen för tidig sjukdom.
  • Uppåtstigande infektion genom brustna eller till och med intakta hinnor → korioamnionit, förtidsbörd, intrauterin fosterdöd.
  • Postnatal smitta — vårdpersonal, modersmjölk (dokumenterad källa vid sen sjukdom), andra spädbarn.
  • Hos vuxna sker sjukdom genom endogen spridning från tarm eller urogenitalt, inte genom nysmitta.
  • Sexuell överföring av kolonisation förekommer men saknar klinisk betydelse i sig.

Var och hur infekterar den? Tropism och patogenes

  • Adhesion till vaginalt och intestinalt epitel via pili, Alpha C-protein, Srr1/Srr2, FbsA/FbsB och lipoteikonsyra.
  • Hos den nyfödda: bakterien inhaleras i lungvätskan → adhesion till alveolärt epitel → invasion genom epitel- och endotelbarriären → Bakteriemi.
  • Passage över blod-hjärnbarriären sker genom direkt invasion av mikrovaskulära endotelceller, understödd av β-hemolysin/cytolysin och pili. Kapseltyp III har särskilt uttalad neurotropism.
  • Kapselns sialinsyra är nyckeln: GBS:s kapsel bär terminala sialinsyrarester som efterliknar mänskliga cellytors sialylering och binder Siglec-receptorer på neutrofiler — vilket aktivt släcker ned deras aktivering. Kapseln binder dessutom faktor H och hindrar C3b-deposition. Bakterien lurar alltså immunförsvaret att den är kroppsegen vävnad.
  • Den nyfödda är särskilt sårbar därför att skyddet är beroende av maternella IgG mot kapseln som passerar placenta i tredje trimestern — låg maternell antikroppsnivå och prematuritet ger därför båda hög risk.

Virulensfaktorer

  • Polysackaridkapsel med sialinsyra — antifagocytär, binder faktor H, engagerar Siglec-9/Siglec-5 och hämmar neutrofilfunktion; huvudvirulensfaktorn och vaccinmål.
  • β-hemolysin/cytolysin (kodat av cyl-operonet) — porbildande, skadar epitel och endotel, möjliggör invasion och BBB-passage. Samma operon ger det orange pigmentet (granadaen) som används diagnostiskt.
  • CAMP-faktor (cfb) — porbildande, ger den diagnostiska pilformade hemolysen.
  • C5a-peptidas (ScpB) — klyver C5a, blockerar neutrofilrekrytering; fungerar dessutom som fibronektinadhesin.
  • Hyaluronidas — vävnadsspridning och nedbrytning av hyaluronsyrafragment som annars skulle larma 4.
  • Alpha C-protein och Rib — invasion av epitel, immunevasion.
  • Pili (PI-1, PI-2a, PI-2b) — adhesion och BBB-passage.
  • Superoxiddismutas och pigment — motstånd mot oxidativt dödande.

Symtom och klinisk bild

Tidig neonatal sjukdom (<7 dygn, oftast inom 24 timmar)

  • Sepsis med temperaturinstabilitet, andningspåverkan, grunting, apnéer, dålig perifer cirkulation, matningssvårigheter, slöhet.
  • Pneumoni — röntgenologiskt svår att skilja från neonatalt andnödssyndrom.
  • Meningit i ca 10 % av tidiga fall.
  • Snabbt förlopp — barnet kan gå från välmående till chock på timmar.

Sen neonatal sjukdom (7 dygn–3 månader)

Maternell infektion

Invasiv sjukdom hos icke-gravida vuxna

Diagnostik

  • Screeningodling från vagina och rektum i graviditetsvecka 35–37 är standard i USA och flera länder. Sverige tillämpar i stället en riskfaktorbaserad strategi — profylax ges vid definierade riskfaktorer snarare än efter allmän screening. Det är värt att kunna båda modellerna och argumenten.
  • Selektivt anrikningsmedium (Lim broth) ökar utbytet väsentligt; kromogena plattor och PCR används alltmer, inklusive intrapartum-PCR.
  • Vid neonatal misstanke: Blododling före antibiotika, Lumbalpunktion vid misstänkt meningit, CRP och blodstatus (låg sensitivitet tidigt).
  • Identifiering: Katalas−, β-hemolys, bacitracinresistent, CAMP-positiv, hippurathydrolys positiv, Lancefield grupp B, MALDI-TOF.
  • Vid invasiv sjukdom hos vuxen: blododling, fokussökning, överväg Ekokardiografi.

Behandling och profylax

  • Bensylpenicillin är förstahandsval — GBS är alltid penicillinkänslig, precis som grupp A. Ampicillin är likvärdigt.
  • Neonatal empirisk behandling: Ampicillin + Gentamicin (täcker även E. coli och Listeria). Vid verifierad GBS-meningit ges högdos penicillin i 14 dagar (21 dagar vid komplikationer); bakteriemi utan meningit 10 dagar.
  • Intrapartumprofylax (IAP) är den enda åtgärd som visats förhindra tidig neonatal sjukdom: Bensylpenicillin intravenöst minst 4 timmar före förlossning. Vid penicillinallergi: cefazolin, eller Klindamycin/Vankomycin efter resistensbesked — makrolid- och klindamycinresistens är vanlig (20–40 %), så resistensbestämning måste beställas.
  • Profylax påverkar inte sen neonatal sjukdom — en central begränsning.
  • Vaccin mot kapselpolysackarid (hexavalent konjugatvaccin till gravida) är i sen klinisk prövning och skulle kunna skydda mot både tidig och sen sjukdom via transplacentära antikroppar.

Tenta-fokus

Grupp A vs grupp B: GAS är bacitracinkänslig och PYR-positiv; GBS är bacitracinresistent, CAMP-positiv och hippurat-positiv. Kom ihåg att intrapartumprofylax bara förebygger TIDIG (early-onset) neonatal sjukdom — sen sjukdom påverkas inte.

Klinisk pärla

Ett nyfött barn med GBS-sepsis kan gå från “lite tröttare än vanligt” till septisk chock inom några timmar. Vid minsta misstanke: odla och starta Ampicillin + Gentamicin direkt — man avvaktar aldrig provsvar hos ett nyfött barn med misstänkt sepsis.

Kopplingar

Relaterat: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Neonatal sepsis, Meningit, Intrapartum antibiotikaprofylax, Bensylpenicillin, Listeria monocytogenes, Escherichia coli, Komplementsystemet, Modul 5 - CNS-infektioner & sexuellt överförbara infektioner, Modul 1 - Allmän mikrobiologi

Graph View

Backlinks