Sialinsyra
Kurs: Basvetenskap 6
Vad är det?
- En familj av negativt laddade nio-kolssocker (vanligast N-acetylneuraminsyra) som sitter ytterst på glykoproteiner och glykolipider på däggdjursceller.
- Fungerar både som receptor för många patogener och som värdens egen “self”-markör.
Varför är det viktigt / Mekanism
- Som receptor: Influensavirus binder sialinsyra med Hemagglutinin. Bindningstypen avgör värdspecificitet – α2,6 dominerar i människans övre luftvägar, α2,3 i fågelns tarm och i människans nedre luftvägar. Neuraminidas klyver sedan sialinsyra så att nybildade virus kan lossna.
- Som självmarkör: sialinsyra rekryterar Faktor H och hämmar därmed komplementets alternativa väg, och binder inhibitoriska Siglec-receptorer på immunceller.
- Bakterier som stjäl detta trick genom att sialylera sin kapsel eller LOS: Neisseria meningitidis grupp B, Streptococcus agalactiae, Escherichia coli K1, Neisseria gonorrhoeae och Haemophilus influenzae.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Molekylär mimikry med sialinsyra förklarar varför kapselbaserat vaccin mot meningokock B inte kunnat utvecklas – kapseln liknar mänskligt neuralt cellsadhesionsmolekyl (NCAM) och ett vaccin skulle riskera autoimmunitet. Vaccinet Bexsero bygger därför på ytproteiner (fHbp m.fl.).
- Samma mimikry är den föreslagna mekanismen bakom Guillain-Barrés syndrom efter Campylobacter jejuni, där LOS liknar gangliosider i perifera nerver.
Klinisk pärla
Sialinsyra är den perfekta illustrationen av att immunförsvarets största svaghet är dess behov av att känna igen “själv”. Varje molekyl som säger “jag är kroppen” kan kopieras av en patogen.
Tenta-fokus
Koppla ihop tre saker som alla bygger på sialinsyra: influensans värdspecificitet (α2,3 vs α2,6), Oseltamivirs verkningsmekanism (neuraminidashämning → virus fastnar på cellytan) och bakteriell komplementflykt via Faktor H.
Kopplingar
Relaterat: Influensavirus, Hemagglutinin, Neuraminidas, Oseltamivir, Neisseria meningitidis, Streptococcus agalactiae, Komplementsystemet, Campylobacter jejuni, Antigent skifte