Parotitvirus

Kurs: Basvetenskap 6 Typ: Virus · RNA-virus · icke-segmenterat (−)ssRNA · höljeförsett

Snabbfakta

Fält	Värde
Agenstyp	Virus (påssjukevirus, mumps)
Familj	Paramyxoviridae, genus Orthorubulavirus
Genom	Enkelsträngat RNA, negativ polaritet, icke-segmenterat, ca 15,4 kb
Baltimore-grupp	Grupp V ((−)ssRNA)
Hölje	Ja, med HN-protein (hemagglutinin och neuraminidas i samma molekyl) och F-protein
Reservoar	Endast människa
Smittväg	Droppsmitta och direktkontakt med saliv
Inkubationstid	16–18 dygn (12–25)
R₀	4–7
Serotyper	En serotyp, 12 genotyper
Målorgan	Spottkörtlar, testiklar, pankreas, CNS, ovarier, inneröra
Anmälningspliktig	Ja

Vad är agenset?

• Påssjukeviruset är det enda av MPR-virusen som bär både hemagglutinin och neuraminidas i samma protein (HN). Neuraminidasaktiviteten hjälper viruset genom salivens mucin.
• Trots namnet parotit är sjukdomen egentligen en systemisk infektion med förkärlek för körtelvävnad och CNS. Parotiten är bara det mest synliga uttrycket.

Epidemiologi

• Före vaccination insjuknade de flesta i barndomen; påssjuka var den vanligaste orsaken till virusmeningit och till förvärvad ensidig dövhet hos barn.
• I Sverige eliminerat via MPR-vaccin sedan 1982.
• Utbrott förekommer trots hög vaccinationstäckning, framför allt bland unga vuxna på universitet och i militärförläggningar. Orsaken är dels avtagande immunitet 10–15 år efter dos två, dels att vaccinstammen (Jeryl Lynn, genotyp A) skiljer sig antigent från cirkulerande genotyp G.
• Påssjuka är därmed det mest instruktiva exemplet i MPR-trion på att hög vaccinationstäckning inte är samma sak som varaktigt skydd.
• Cirka en tredjedel av infektionerna är subkliniska.

Smittvägar och smittsamhet

• Droppsmitta och direkt kontakt med saliv (delade flaskor, kyssar), samt indirekt via kontaminerade föremål.
• Smittsam från cirka 2 dygn före till 5 dygn efter parotitdebut.
• R₀ 4–7 ger en flockimmunitetströskel på cirka 80–85 procent.

Var och hur infekterar den? Tropism och patogenes

• Primär replikation i nasofarynxepitel och regionala lymfkörtlar, följt av viremi som distribuerar viruset till körtelvävnad och CNS.
• HN-proteinet binder Sialinsyra på målcellen, och neuraminidasdelen klyver sialinsyra så att viruset frigörs och kan ta sig genom sega sekret.
• Tropismen för körtelepitel förklarar hela symtombilden: parotis och andra spottkörtlar, testis, ovarium, pankreas, bröstkörtel och tyreoidea.
• I spottkörteln ger infektionen interstitiellt ödem och mononukleär infiltration. Svullnaden ger smärta genom sträckning av den oeftergivliga körtelkapseln — därav smärtan vid tuggning och vid syrlig mat, som stimulerar salivproduktion mot ett svullet utflöde.
• CNS-invasion sker hos upp till hälften av alla infekterade (mätt som pleocytos i likvor), medan bara 1–10 procent får kliniska meningittecken. Viruset når CNS via infekterade mononukleära celler och har uttalad tropism för ependymcellerna, vilket i sällsynta fall ger akveduktstenos och Hydrocefalus.
• Orkiten är patogenetiskt en tryckskada: inflammation och ödem uppstår innanför tunica albuginea, en oeftergivlig fibrös kapsel. Trycket stiger, seminifera tubuli komprimeras och parenkymet blir ischemiskt. Det förklarar både smärtan och den bestående atrofin.

Virulensfaktorer

• HN-protein — receptorbindning, neuraminidasaktivitet, hemadsorption.
• F-protein — fusion och syncytiebildning.
• V-protein — bryter ned STAT1 och blockerar Interferon-svaret; huvudorsak till neurovirulensen.
• SH-protein — hämmar TNF-medierad apoptos.

Symtom och klinisk bild

• Prodrom: feber, huvudvärk, muskelvärk, aptitlöshet i 1–2 dygn.
• Parotit: svullnad och ömhet i en eller båda öronspottkörtlarna, vanligen med några dygns mellanrum mellan sidorna. Svullnaden lyfter örsnibben utåt och uppåt och suddar ut käkvinkeln — det skiljer parotissvullnad från förstorade lymfkörtlar.
• Komplikationer (vanligare ju äldre patienten är):
  • Orkit hos 15–30 procent av postpubertala män, oftast ensidig, med hög feber och kraftig smärta. Ger testikelatrofi i cirka hälften av de drabbade sidorna, men infertilitet är sällsynt eftersom det oftast är ensidigt.
  • Aseptisk Meningit hos 1–10 procent, oftast godartad. Encefalit i cirka 1 på 6 000, betydligt allvarligare.
  • Sensorineural dövhet, oftast ensidig och plötslig — historiskt vanligaste orsaken till förvärvad ensidig dövhet hos barn.
  • Pankreatit, ooforit, mastit, myokardit, artrit.
  • Vid infektion i första trimestern ökar risken för spontanabort, men viruset ger inte kongenitala missbildningar — en viktig kontrast till rubella.

Diagnostik

• PCR från saliv eller parotissekret (bäst inom 3 dygn), urin eller likvor.
• IgM-Serologi — men IgM uteblir ofta hos vaccinerade med genombrottsinfektion, en klassisk fallgrop vid universitetsutbrott. Hos vaccinerad patient är PCR förstahandsval.
• Förhöjt serumamylas utan pankreatit — kommer från spottkörteln.
• Likvor: mononukleär pleocytos, normalt eller lätt sänkt glukos.

Behandling och profylax

• Understödjande: analgetika, mjuk kost, undvik syrlig mat, skrotalt stöd och kyla vid orkit.
• Kortison vid orkit lindrar smärtan men förhindrar inte atrofin.
• MPR-vaccin, levande försvagat, två doser. Skyddseffekten mot påssjuka är lägst av de tre komponenterna: cirka 78 procent efter en dos, 88 procent efter två, och skyddet avtar med tiden.
• En tredje dos rekommenderas vid pågående utbrott i högriskmiljöer.
• Postexpositionsvaccination har inte dokumenterad effekt mot påssjuka, till skillnad från vid mässling.

Tenta-fokus

Påssjukevirus har HN — hemagglutinin och neuraminidas i samma protein, till skillnad från influensa där de är två skilda proteiner och från mässling som helt saknar neuraminidas. Tropismen för körtelvävnad och CNS gör att parotit, orkit, pankreatit och aseptisk meningit är samma sjukdom i olika organ.

Tenta-fokus

Vid utbrott bland vaccinerade unga vuxna kan IgM utebli helt. PCR från saliv är då förstahandsmetod.

Klinisk pärla

Förhöjt amylas betyder inte alltid pankreas. Vid påssjuka kommer amylasstegringen från spottkörtlarna. Lipas är pankreasspecifikt och skiljer källorganen åt.

Klinisk pärla

Orkitens smärta förklaras helt av anatomin: testikeln är innesluten i den oeftergivliga tunica albuginea, så ödemet har ingenstans att ta vägen och trycket stiger. Samma princip — inflammation i ett slutet rum — förklarar kompartmentsyndrom och akut glaukom.

Kopplingar

Relaterat: Påssjuka, MPR-vaccin, Morbillivirus, Rubellavirus, Meningit, Neuraminidas, Modul 3 - Luftvägs- och hudinfektioner & barnsjukdomar