E. coli

Kurs: Basvetenskap 6

Typ	Gramnegativ, fakultativt anaerob stavbakterie, Enterobacteriaceae
Habitat	Normalflora i kolon hos människa och djur
Huvudsjukdomar	Urinvägsinfektion, Gastroenterit, Sepsis, neonatal Meningit
Nyckelfynd	Laktosfermenterande, indolpositiv, ofta Betahemolys
Behandling	Enligt resistensbesked; ESBL är växande problem

Vad är det?

• Escherichia coli är både en central del av tarmens normalflora och den vanligaste gramnegativa patogenen i klinisk praxis.
• Orsakar 70–85 % av all samhällsförvärvad Urinvägsinfektion och är det agens som oftast ses vid Gramnegativ sepsis.

Mikrobiologi

• Gramnegativ stav, rörlig med peritrika flageller, fakultativt anaerob, oxidasnegativ, katalaspositiv.
• Fermenterar laktos → rosa kolonier på MacConkey-agar, grön metallglans på EMB-agar.
• Indol-positiv, vilket skiljer den från Klebsiella och Enterobacter.
• Serotypas efter O (LPS), H (flagell) och K (kapsel) — t.ex. O157:H7.

Virulensfaktorer

• Lipopolysackarid (LPS/endotoxin) — lipid A binder TLR4 och driver Cytokinstorm med TNF-alfa och IL-1 vid sepsis.
• P-fimbrier (pap) — binder galaktosdisackarid på uroepitel, avgörande för uppåtstigande Pyelonefrit.
• Typ 1-fimbrier — mannosbindande, medierar adhesion i urinblåsan.
• K1-kapsel — sialinsyrarik, antifagocytär, kopplad till neonatal Meningit.
• Hemolysin, aerobaktin (järnupptag), och för de tarmpatogena stammarna specifika toxiner och sekretionssystem.

Patotyper vid tarminfektion

Patotyp	Mekanism	Klinisk bild
ETEC	LT- och ST-enterotoxin ökar cAMP/cGMP	Turistdiarré, vattnig
EHEC/STEC (O157:H7)	Shigatoxin hämmar 60S-ribosomen	Blodig diarré, HUS
EPEC	Attaching-and-effacing, mikrovillusförlust	Spädbarnsdiarré
EIEC	Invasion av kolonepitel	Dysenteri-liknande
EAEC	Aggregativ adhesion, biofilm	Långdragen diarré

Extraintestinala infektioner

• Urinvägsinfektion: cystit, Pyelonefrit, urosepsis — UPEC-stammar med P-fimbrier.
• Sepsis: vanligaste gramnegativa orsaken; utgångspunkt urinvägar, buk eller galla.
• Neonatal Meningit: K1-stammar, näst efter Streptococcus agalactiae.
• Bukinfektioner: Kolecystit, Divertikulit, peritonit — ofta i blandflora med anaerober.

Diagnostik

• Urinodling med kvantitativ gräns, blododling vid feber, faecesodling med särskild begäran vid EHEC-misstanke (sorbitol-MacConkey; O157 fermenterar inte sorbitol).
• Artbestämning med MALDI-TOF, toxingenpåvisning med PCR vid EHEC.
• Resistensbestämning alltid — förstahandsval kan inte antas.

Behandling och resistens

• Okomplicerad cystit: Nitrofurantoin 50 mg × 3 i 5 dagar eller Pivmecillinam 200 mg × 3 i 5 dagar.
• Febril UVI/Pyelonefrit: Ciprofloxacin eller Cefotaxim; vid sepsis bredare täckning i väntan på odling.
• ESBL (extended-spectrum betalaktamas) hydrolyserar penicilliner och cefalosporiner — behandlas med Karbapenem (Meropenem) vid allvarlig infektion, Nitrofurantoin eller Fosfomycin vid cystit.
• Vid EHEC ska antibiotika undvikas — bakteriolysen frisätter Shigatoxin och ökar risken för HUS.

Klinisk pärla

Barn med blodig diarré efter grillfest eller opastöriserad mjölk: kontrollera Hemoglobin, Trombocyter och Kreatinin. Triaden hemolytisk anemi, trombocytopeni och njursvikt = HUS, och behandlingen är understödjande — inte antibiotika.

Tenta-fokus

Skilj på ETEC (turistdiarré, toxin som höjer cAMP — samma princip som Kolera) och EHEC (blodig diarré, Shigatoxin, HUS, ingen antibiotika). Vid sepsis är Lipopolysackarid via TLR4 den mekanism du ska kunna redogöra för.

Kopplingar

• Urinvägsinfektion — vanligaste kliniska manifestationen
• ESBL — resistensmekanismen som styr terapival
• Shigatoxin — toxinet bakom HUS
• Lipopolysackarid — endotoxinet som driver septisk chock
• Gramnegativ sepsis — allvarligaste förloppet