Anaerober
Kurs: Basvetenskap 6
Vad är det?
- Bakterier som växer i frånvaro av syre; obligata anaerober skadas eller dödas av syrgas.
- Orsaken är brist på superoxiddismutas, kataras och peroxidas — enzymerna som oskadliggör reaktiva syreradikaler.
- Indelning: obligata (strikta) anaerober, aerotoleranta, fakultativa anaerober (t.ex. E. coli, växer både med och utan syre) och mikroaerofila (Campylobacter jejuni, Helicobacter pylori).
Viktiga arter och normalflora
- Dominerar den mänskliga normalfloran — i kolon är anaerober 1000 gånger fler än aeroba bakterier.
- Gramnegativa stavar: Bacteroides fragilis (viktigast vid intraabdominell infektion), Prevotella, Fusobacterium necrophorum (orsakar Lemierres syndrom), Porphyromonas.
- Grampositiva stavar: Clostridioides difficile, Clostridium perfringens (gasgangrän), Clostridium tetani (stelkramp), Clostridium botulinum (botulism), Cutibacterium acnes, Actinomyces israelii.
- Grampositiva kocker: Peptostreptococcus, Finegoldia magna.
Patogenes och kliniska bilder
- Blir patogena när slemhinnebarriären brister eller vävnaden blir hypoxisk — låg redoxpotential är förutsättningen för växt.
- Riskfaktorer: nekrotisk vävnad, främmande kropp, ischemi, trauma, malignitet, tarmperforation, aspiration, diabetes mellitus.
- Typiska infektioner: intraabdominell abscess, peritonit, aspirationspneumoni, lungabscess, empyem, odontogen infektion, peritonsillit, hjärnabscess, nekrotiserande fasciit, diabetesfotsår, bäckeninflammation.
- Nästan alltid polymikrobiella med samtidiga fakultativa bakterier, som förbrukar syre och skapar miljön anaeroberna behöver — synergism.
- Kliniska ledtrådar: illaluktande pus (kortkedjiga fettsyror), gasbildning i vävnad (krepitationer), abscessbildning, nekros, avsaknad av växt i vanlig aerob odling trots pus (“steril pus”).
Diagnostik
- Kräver anaerob odling — prov i syrefritt transportmedium, snabb transport, helst aspirat i spruta framför pinnprov.
- Blododling i anaerob flaska.
- Gramfärgning visar ofta blandflora och kan ge diagnosen innan odlingssvaret.
- MALDI-TOF och 16S rRNA-PCR används alltmer.
- Resistensbestämning är svår och görs inte rutinmässigt — behandlingen är ofta empirisk.
Behandling
- Metronidazol — utmärkt mot gramnegativa anaerober, aktiveras genom reduktion i den anaeroba miljön. Ingen effekt mot Actinomyces eller Cutibacterium acnes.
- Klindamycin — bra vävnadspenetration, hämmar toxinproduktion vid nekrotiserande fasciit; stigande resistens hos Bacteroides fragilis och hög risk för Clostridioides difficile-infektion.
- Piperacillin-tazobaktam, karbapenemer och cefoxitin täcker anaerober; metronidazol behövs då inte som tillägg.
- Bensylpenicillin fungerar mot orala anaerober men inte mot Bacteroides fragilis (producerar betalaktamas).
- Kirurgisk källkontroll är avgörande — dränage av abscess och debridering av nekros; antibiotika penetrerar dåligt i abscesser.
- Hyperbar syrgasbehandling kan övervägas vid gasgangrän.
Klinisk pärla
Illaluktande var och gasbildning i vävnad är anaerober tills motsatsen bevisats — men vid misstanke om nekrotiserande mjukdelsinfektion är kniven viktigare än antibiotikavalet. Fördröjd kirurgi kostar liv.
Tenta-fokus
Metronidazol är förstahandsvalet mot Bacteroides fragilis men saknar effekt mot Actinomyces israelii — den behandlas med långvarig penicillin. Kom ihåg disulfiramliknande reaktion med alkohol vid metronidazol, och att anaerob odling kräver särskilt transportmedium.
Kopplingar
- Bacteroides fragilis — viktigaste anaeroba patogenen
- Metronidazol — standardbehandling
- Karbapenemer — bredspektrumalternativ med anaerob täckning
- Odling — kräver anaerob teknik
- Abscess — typisk manifestation
- Clostridioides difficile — anaerob med toxinmedierad sjukdom