Syrgas

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Molekylärt syre (O2), den terminala elektronacceptorn i mitokondriernas andningskedja och därmed förutsättningen för aerob ATP-produktion.
• Transporteras i Blod på två sätt: bundet till Hemoglobin (~98,5 %) och fysikaliskt löst i plasma (~1,5 %).

Varför är det viktigt / Mekanism

• Syrgasinnehåll: CaO2 = (1,34 × Hb × SaO2) + (0,003 × paO2) ml/dl. Med Hb 150 g/l och SaO2 0,98 blir det ~19,7 ml/dl, varav bara ~0,3 ml/dl löst. Slutsatsen är att hemoglobinkoncentrationen är minst lika viktig som saturationen — halverat Hb halverar syrgastransporten även vid 100 % saturation och normalt pO2.
• Syrgasleverans (DO2) = CaO2 × Hjärtminutvolym ≈ 1 000 ml/min. Syrgaskonsumtionen (VO2) i vila ≈ 250 ml/min → extraktionsfraktion ~25 %. Reserven är alltså stor i systemkretsloppet — men inte i hjärtat, där extraktionen redan är 60–75 % (Kranskärl).
• Fyra typer av hypoxi, som måste hållas isär:
  • Hypoxemisk — lågt paO2 (lungsjukdom, höghöjd).
  • Anemisk — normalt paO2, lågt syrgasinnehåll (Anemi, kolmonoxid, methemoglobinemi).
  • Stagnant/ischemisk — normalt innehåll, otillräckligt flöde (chock, Ischemi).
  • Histotoxisk — normal leverans, cellen kan inte använda syret (cyanid, Sepsis).
• Bara den första ger sänkt saturation — de tre andra kan ha helt normal pulsoximetri, vilket är den kliniskt viktigaste konsekvensen av indelningen.
• Syrgastoxicitet: höga koncentrationer ger ökad bildning av reaktiva syreradikaler → absorptionsatelektas (kväve, som normalt håller alveolen öppen, tvättas ur), trakeobronkit inom ett dygn vid FiO2 > 0,6, och hos nyfödda retinopati och bronkopulmonell dysplasi. Syrgas ska doseras och följas upp som ett läkemedel.
• Hyperoxi ger dessutom vasokonstriktion i koronarkärl och hjärna, och liberal syrgasbehandling vid Hjärtinfarkt och Stroke utan hypoxi har inte visat nytta och möjligen skada.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Målsaturation 94–98 % för de flesta akut sjuka, 88–92 % vid risk för CO2-retention (KOL, uttalad Obesitas, neuromuskulär sjukdom, thoraxdeformitet).
• Administrationsformer med ungefärlig FiO2: grimma 1–6 l/min (24–40 %, varierar med andningsmönster), enkel mask 5–10 l/min (40–60 %), reservoarmask 10–15 l/min (60–90 %), högflödesgrimma (HFNC, upp till 100 % med kontrollerbar FiO2 och ett visst PEEP-liknande tryck), NIV och invasiv ventilation.
• Långtidsoxygenbehandling (LTOT) vid paO2 < 7,3 kPa i stabilt skede förlänger livet vid KOL — en av få mortalitetspåverkande åtgärder där.
• Hyperbar syrgas vid kolmonoxidförgiftning (förkortar COHb-halveringstiden från ~5 h till ~20 min på 100 % och ytterligare i tryckkammare), dykarsjuka och gasgangrän.
• Blodgas krävs för paO2; pulsoximetri ger bara saturation och kan vara opålitlig vid dålig perifer cirkulation, rörelse, nagellack, kraftig pigmentering och som nämnt vid CO och methemoglobin.

Klinisk pärla

Ekvationen för syrgasinnehåll gör en poäng som ofta missas i praktiken: hos en patient med Hb 70 g/l och saturation 99 % är syrgasleveransen sämre än hos en med Hb 150 g/l och saturation 85 %. Att ge mer syrgas hjälper knappt — det behövs blod.

Tenta-fokus

Kunna syrgasinnehållsformeln och kunna resonera med den. Kunna de fyra hypoxityperna och vilka som ger normal saturation. Kunna målsaturationsintervallen och varför de skiljer sig.

Kopplingar

Relaterat: Hemoglobins dissociationskurva, Gasutbyte, Hemoglobin, Anemi, Ventilation, Obstruktiv lungsjukdom, Kemoreceptor, Hjärtminutvolym