Ventilation-perfusionskvot
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1
Vad är det?
- Kvoten mellan alveolär Ventilation (V) och lungblodflöde (Q) i en lungenhet.
- Globalt: V ≈ 4 l/min, Q ≈ 5 l/min → V/Q ≈ 0,8.
- V/Q = 0 är en ren shunt (perfunderad men inte ventilerad); V/Q = ∞ är rent dödrum (ventilerad men inte perfunderad). Alla verkliga störningar ligger någonstans däremellan.
Varför är det viktigt / Mekanism
- V/Q-missmatch är den vanligaste orsaken till hypoxi vid lungsjukdom — vanligare än shunt, hypoventilation och diffusionsstörning tillsammans.
- Regional fördelning i upprätt lunga (West’s zoner): både ventilation och perfusion ökar nedåt, men perfusionen ökar mer eftersom den är tyngdkraftsberoende via hydrostatiskt tryck. Följden är:
- Apex: V/Q ≈ 3 — relativt överventilerad, hög pO2 (~13,3 kPa), låg pCO2. Den höga syrehalten och det relativt dåliga blodflödet (sämre immunförsvar och lymfdränage) förklarar varför reaktiverad Tuberkulos typiskt sitter apikalt.
- Bas: V/Q ≈ 0,6 — relativt överperfunderad, lägre pO2.
- Zon 1 (alveolärt tryck > arteriellt) finns normalt inte, men uppstår vid hypovolemi eller övertrycksventilation och skapar då alveolärt dödrum. Zon 2: Pa > PA > Pv. Zon 3: Pa > Pv > PA (normalt basalt).
- Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion (HPV, Eulers–Liljestrands reflex) är lungkretsloppets unika egenskap: låg alveolär pO2 → lokal vasokonstriktion → blodet omfördelas till bättre ventilerade områden. Detta är den enda regleringen som aktivt korrigerar V/Q-missmatch. Generaliserad hypoxi (höghöjd, KOL) ger dock generaliserad vasokonstriktion → Pulmonell hypertension och cor pulmonale — samma reflex som är nyttig lokalt blir skadlig globalt.
- Varför hög V/Q inte kan kompensera för låg: Hemoglobins dissociationskurva är platt i det höga registret. Blod från överventilerade områden kan inte överskrida ~100 % mättnad, medan blod från underventilerade områden kan vara kraftigt omättat. Blandningen blir därför alltid netto hypoxisk. CO2 saknar detta problem eftersom dess kurva är nästan linjär — därför kan hyperventilation av friska områden kompensera CO2 men aldrig O2.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Den föregående punkten är hela förklaringen till att patienter med pneumoni, KOL och astma ofta är hypoxiska men normo- eller hypokapniska. Hyperkapni betyder att den globala ventilationen sviktat, alltså utmattning eller mycket avancerad sjukdom.
- Låg V/Q: pneumoni, atelektas, lungödem, astma, KOL, ARDS. Hög V/Q: Lungemboli (perfusionsbortfall), emfysem (kapillärbäddsförlust), hypovolemi.
- V/Q-scintigrafi används vid misstänkt lungemboli när CT är olämplig (graviditet, njursvikt, kontrastallergi) — mismatchdefekt = ventilerat men inte perfunderat område.
- Läge spelar roll: vid ensidig lungsjukdom bör den friska lungan ligga nedåt (“good lung down”) så att perfusionen styrs dit ventilationen är bäst. Vid ARDS förbättrar bukläge V/Q-matchning och sänker mortaliteten.
- Under anestesi upphävs HPV delvis av inhalationsanestetika, och atelektasbildning ökar shuntfraktionen — därav rutinmässig PEEP och rekryteringsmanövrar.
- Vid Pulmonell hypertension används selektiv pulmonell vasodilatation (inhalerad NO, prostacyklin) — inhalationsvägen gör att bara ventilerade områden vidgas, alltså förbättrad V/Q i stället för försämrad.
Klinisk pärla
Att inhalerad NO bara når ventilerade alveoler är ett vackert exempel på att administrationsvägen kan göra hela skillnaden: intravenös vasodilatation vidgar även kärl till oventilerade områden och försämrar oxygeneringen, medan samma farmakologiska effekt given via luftvägen förbättrar den.
Tenta-fokus
Kunna West’s zoner och varför apex har hög V/Q. Kunna HPV och dess dubbla roll (nyttig lokalt, skadlig globalt). Kunna dissociationskurvans platå som förklaring till att hög V/Q inte kompenserar låg för syre men väl för koldioxid.
Kopplingar
Relaterat: Gasutbyte, Ventilation, Hemoglobins dissociationskurva, Lungemboli, Pulmonell hypertension, ARDS, Obstruktiv lungsjukdom, Syrgas