Gasutbyte

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Diffusionen av Syrgas från alveolluft till kapillärblod och av Koldioxid i motsatt riktning, över alveolokapillärmembranet.
• Membranet är ~0,3 µm tjockt och har en total yta på 70–100 m².

Varför är det viktigt / Mekanism

• Ficks lag: V ∝ (A × D × ΔP)/T, där A = yta, D = gasens diffusionskonstant, ΔP = partialtrycksgradient, T = membrantjocklek. Varje sjukdom som stör gasutbytet gör det genom att ändra en av dessa fyra.
• CO2 diffunderar ~20 gånger snabbare än O2 trots lägre gradient, eftersom lösligheten i vatten är mycket högre. Konsekvensen är central: rena diffusionsstörningar ger hypoxi långt innan de ger hyperkapni. Är patienten hyperkapnisk är problemet nästan alltid ventilation, inte diffusion.
• Alveolära gasekvationen: pAO2 = FiO2 × (Patm − pH2O) − paCO2/RQ ≈ 0,21 × (101 − 6,3) − paCO2/0,8. Med den beräknas alveolo-arteriell gradient (A–a), normalt <2 kPa (stiger med åldern: ~(ålder/4 + 4) mmHg).
• A–a-gradienten sorterar hypoxins fem orsaker:
  • Normal A–a: hypoventilation (hyperkapni samtidigt) och lågt inandat pO2 (höghöjd).
  • Förhöjd A–a: Q-missmatch (klart vanligast — KOL, astma, pneumoni, lungemboli), shunt och diffusionsstörning.
• Shunt vs V/Q-missmatch skiljs med syrgastest: V/Q-missmatch svarar bra på syrgas (även dåligt ventilerade alveoler får högre pO2), medan äkta shunt inte gör det — blodet passerar aldrig någon alveol. Shunt >30 % ger nästan ingen saturationsförbättring alls med syrgas.
• Perfusionsbegränsning vs diffusionsbegränsning: normalt är O2 perfusionsbegränsat — blodet är fullmättat efter en tredjedel av kapillärpassagen (0,25 s av 0,75 s). Reserven är alltså stor, och det är därför diffusionsstörningar oftast blir symtomgivande först vid ansträngning, när transittiden kortas.
• Kolmonoxid är alltid diffusionsbegränsad och används därför för att mäta diffusionskapacitet (DLCO).

Klinisk relevans & Diagnostik

• DLCO sänkt vid emfysem (förlorad yta), lungfibros (ökad tjocklek), Anemi (färre Hb-bindningsställen — korrigeras för Hb) och pulmonell kärlsjukdom. Ökad DLCO vid alveolär blödning och polycytemi.
• DLCO är särskilt användbar för att skilja astma (normal) från emfysem (sänkt) vid liknande spirometribild, och för att fånga tidig interstitiell sjukdom innan spirometrin ändras.
• Blodgas ger paO2, paCO2, pH, HCO3⁻ och laktat; A–a-gradient bör alltid beräknas vid oklar hypoxi.
• Pulsoximetri mäter saturation, inte pO2 — och på grund av Hemoglobins dissociationskurvas platå kan pO2 falla från 13 till 8 kPa med bara några procents saturationsfall. Saturationen är ett trubbigt instrument i det höga registret och ett skarpt i det låga.
• ARDS definieras av paO2/FiO2-kvot (<40 kPa = ARDS, <13,3 = svår) och representerar utbredd shunt.

Klinisk pärla

Testet som avgör shunt: ge 100 % syrgas. Stiger paO2 kraftigt är det V/Q-missmatch; ändras nästan ingenting är det en äkta shunt — intrapulmonell (atelektas, ARDS, pneumoni med konsolidering) eller intrakardiell (höger-vänster-shunt). Det är samma resonemang som ligger bakom hyperoxitestet hos nyfödda med cyanos.

Tenta-fokus

Kunna Ficks lag och de fyra faktorerna. Kunna alveolära gasekvationen och kunna använda A–a-gradienten för att sortera hypoxiorsaker. Kunna varför CO2 nästan aldrig är diffusionsbegränsat.

Kopplingar

Relaterat: Ventilation, Ventilation-perfusionskvot, Syrgas, Koldioxid, Hemoglobins dissociationskurva, Lungemboli, Restriktiv lungsjukdom, ARDS, Spirometri