Koldioxid

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Slutprodukten av aerob metabolism, ~200 ml/min i vila (RQ = VCO2/VO2 ≈ 0,8).
• Transporteras i Blod på tre sätt: som bikarbonat (~70 %), bundet till proteiner som karbamino-föreningar (~23 %, mest karbaminohemoglobin) och fysikaliskt löst (~7 %).
• Normalt paCO2 4,6–6,0 kPa (35–45 mmHg).

Varför är det viktigt / Mekanism

• Bikarbonatvägen sker i erytrocyten: CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H⁺ + HCO3⁻, katalyserat av karbanhydras (utan enzymet skulle reaktionen vara alldeles för långsam). HCO3⁻ transporteras ut i plasma i utbyte mot Cl⁻ — kloridskiftet (Hamburgereffekten) — och H⁺ buffras av hemoglobin. Erytrocyten är alltså CO2-transportens kemiska verkstad, och plasman bara dess lagerlokal.
• Haldane-effekten: deoxygenerat Hb är en bättre H⁺-buffert och binder CO2 bättre som karbaminoförening. I vävnaden avges O2 → Hb blir bättre på att ta upp CO2; i lungan tas O2 upp → CO2 drivs av. Syre- och koldioxidtransporten hjälper alltså varandra i båda riktningarna — Bohreffekten åt ena hållet, Haldane åt det andra.
• paCO2 = k × VCO2 / alveolär Ventilation. Detta är den enda ekvation som behövs: hyperkapni beror antingen på ökad produktion (feber, sepsis, överutfodring med kolhydrater, malign hypertermi) eller — nästan alltid — på otillräcklig alveolär ventilation.
• CO2 är kroppens huvudsakliga andningsdrivande signal via centrala Kemoreceptorer, som egentligen mäter pH i likvor (Andningsreglering).
• CO2 är dessutom en potent cerebral vasodilaterare. Hyperkapni ökar hjärnblodflödet och det intrakraniella trycket; hypokapni minskar det. Detta är grunden för kortvarig hyperventilation vid akut intrakraniell tryckstegring — men bara som brygga, eftersom ihållande hypokapni ger ischemi.
• CO2 är också en kraftig vasodilaterare perifert men vasokonstriktor i lungkretsloppet — samma dubbla mönster som syrgas fast omvänt.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Respiratorisk acidos (högt paCO2, lågt pH): hypoventilation av alla orsaker. Akut kompenseras det knappt alls (HCO3⁻ stiger ~1 mmol/l per 1,3 kPa CO2-stegring); kroniskt kompenserar njuren kraftigt (~4 mmol/l) — skillnaden mellan akut och kronisk hyperkapni läses alltså av på bikarbonatet och basöverskottet, vilket är avgörande för hur brådskande läget är.
• Respiratorisk alkalos: hyperventilation vid ångest, smärta, feber, Sepsis, Lungemboli, höghöjd, leversvikt, salicylatförgiftning. Ger hypokalcemisymtom (parestesier, karpopedalspasm) eftersom alkalos ökar Albumins kalciumbindning — det totala kalciumet är oförändrat, det joniserade sjunker.
• Kapnografi (etCO2) är obligatoriskt vid intubation för att bekräfta tubläge, och används vid HLR där stigande etCO2 är det tidigaste tecknet på återkomst av spontan cirkulation (eftersom CO2-transporten till lungan kräver flöde).
• Gapet mellan paCO2 och etCO2 återspeglar dödrumsandelen och ökar vid Lungemboli och lågt hjärtminutvolym.
• CO2-narkos: paCO2 över ~10 kPa ger konfusion, huvudvärk, flapping tremor, sömnighet och till slut medvetslöshet; kärlvidgningen ger varm, rodnad hud och fyllda venösa kärl.
• Permissiv hyperkapni accepteras medvetet vid lungprotektiv ventilation — man prioriterar att skona lungan framför att normalisera pCO2.

Klinisk pärla

Bikarbonatnivån avslöjar tidsförloppet: en patient med paCO2 på 9 kPa och HCO3⁻ 26 mmol/l har en akut, livshotande försämring, medan samma paCO2 med HCO3⁻ 38 mmol/l är en kroniskt kompenserad KOL-patient i sitt vanliga läge. Samma siffra, helt olika brådska.

Tenta-fokus

Kunna de tre transportformerna med procentandelar, karbanhydras och kloridskiftet. Kunna Haldane- kontra Bohreffekten. Kunna paCO2 = k × VCO2/alveolär ventilation och kunna skilja akut från kronisk hyperkapni på bikarbonatet.

Kopplingar

Relaterat: Ventilation, Andningsreglering, Kemoreceptor, Syra-bas-balans, Hemoglobins dissociationskurva, Gasutbyte, Obstruktiv lungsjukdom, Blod