CuraKI

PaCO2

PaCO2

Kurs: Basvetenskap 5

TypPartialtryck av koldioxid i arteriellt blod
Normalvärde4,6–6,0 kPa (35–45 mmHg)
Bestäms avKvoten mellan CO₂-produktion och alveolär ventilation
RegleringCentrala kemoreceptorer i medulla — starkaste andningsdrivet
Klinisk rollDefinierar ventilationssvikt (typ 2-andningssvikt vid >6,5 kPa)

Vad är det?

  • PaCO₂ är partialtrycket av koldioxid i artärblod och den bästa enskilda måttstocken på hur väl lungorna ventilerar.
  • Mäts med arteriell blodgas; venöst pCO₂ ligger ca 0,7 kPa högre och kan användas för att utesluta hyperkapni.
  • CO₂ diffunderar ca 20 gånger snabbare än syre över alveolarmembranet, vilket gör att PaCO₂ nästan aldrig påverkas av diffusionshinder — bara av ventilation.

Fysiologi

  • Grundekvationen: PaCO₂ ∝ VCO₂ / VA, där VCO₂ är metabol CO₂-produktion och VA är alveolär ventilation.
  • Alveolär ventilation = (tidalvolym − döda rummet) × andningsfrekvens. Ökat dödrum (t.ex. Lungemboli, KOL) höjer PaCO₂ trots normal minutventilation.
  • CO₂ transporteras i blodet som bikarbonat (ca 70 %), karbaminohemoglobin (ca 23 %) och löst (ca 7 %) — se Haldane-effekten.
  • CO₂ passerar fritt blod–hjärnbarriären och sänker pH i likvor → stimulerar centrala kemoreceptorer. Detta är det dominerande andningsdrivet hos friska.
  • Perifera kemoreceptorer i Glomus caroticum reagerar främst på lågt PaO₂ (<8 kPa).

Syra-basbalans

  • Henderson–Hasselbalch: pH = 6,1 + log([HCO₃⁻] / (0,23 × PaCO₂)).
  • PaCO₂ är den respiratoriska komponenten, HCO₃⁻ den metabola.
  • Akut förändring: pH ändras ca 0,08 per 1,3 kPa (10 mmHg) förändring av PaCO₂. Kronisk kompensation via renal bikarbonatretention (tar 2–5 dygn) dämpar pH-svaret till ca 0,03.

Tolkning

RubbningpHPaCO₂HCO₃⁻Typexempel
Respiratorisk acidos, akut↓↑NormalOpioidintoxikation, akut astmaanfall
Respiratorisk acidos, kronisk↓/normal↑↑↑KOL, Obesitas hypoventilationssyndrom
Respiratorisk alkalos↑↓↓ (kroniskt)Hyperventilation, Sepsis, höjdvistelse
Metabol acidos med kompensation↓↓↓↓Diabetesketoacidos, Laktatacidos
Metabol alkalos med kompensation↑↑↑↑Kräkningar, diuretika
  • Winters formel för förväntad kompensation vid metabol acidos: förväntat PaCO₂ (mmHg) = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2.

Klinisk betydelse

  • Typ 1-andningssvikt: PaO₂ <8 kPa med normalt eller lågt PaCO₂ — oxygeneringsproblem (Pneumoni, Lungödem, Lungemboli).
  • Typ 2-andningssvikt: PaO₂ <8 kPa och PaCO₂ >6,5 kPa — ventilationsproblem (KOL-exacerbation, neuromuskulär sjukdom, opioider).
  • Stigande PaCO₂ hos en astmapatient som tidigare hyperventilerat är ett prealarmerande tecken på uttröttning.
  • CO₂-narkos: PaCO₂ >10 kPa ger konfusion, huvudvärk, myoklonier, sänkt medvetande och varm röd hud med bounding pulse.
  • Kapnografi (etCO₂) används för att verifiera intubation, styra ventilation och som prognostisk markör vid Hjärtstopp.
  • PaCO₂ styr cerebralt blodflöde: ca 2–4 % förändring per mmHg — hyperventilation används akut för att sänka Intrakraniellt tryck.

Klinisk pärla

Vid KOL-exacerbation ges kontrollerad syrgas med målmättnad 88–92 %. Orsaken till CO₂-retention vid för hög syrgas är främst upphävd hypoxisk pulmonell vasokonstriktion (ökat dödrum) och Haldane-effekten — inte enbart bortfall av “hypoxiskt andningsdrive”, vilket är en vanlig förenkling.

Tenta-fokus

Skilj akut från kronisk hyperkapni med hjälp av HCO₃⁻ och base excess: normalt bikarbonat vid högt PaCO₂ = akut, kräver ofta NIV. Högt bikarbonat = kronisk kompensation. Ett normalt pH vid mycket högt PaCO₂ talar för långvarig hypoventilation.

Kopplingar

Graph View

Backlinks