Andningssvikt

Kurs: Basvetenskap 6

DefinitionPaO2 < 8,0 kPa och/eller PaCO2 > 6,5 kPa i vila vid luftandning
Typ 1 (hypoxemisk)Lågt PaO2, normalt eller lågt PaCO2 — gasutbytesproblem
Typ 2 (hyperkapnisk)Högt PaCO2 — ventilationsproblem (“pumpsvikt”)
NyckelutredningArteriell blodgas, lungröntgen, P/F-kvot
BehandlingSyrgas, ventilationsstöd (HFNC, NIV, invasiv ventilation), kausal terapi
Akut varningSjunkande andningsfrekvens och stigande PaCO2 = hotande andningsstopp

Vad är det?

  • Oförmåga hos andningsapparaten att upprätthålla adekvat gasutbyte.
  • Oxygeneringssvikt (typ 1) beror på störning i lungparenkym eller cirkulation.
  • Ventilationssvikt (typ 2) beror på otillräcklig alveolär ventilation — pumpen (andningscentrum, nerver, muskler, bröstkorg, luftvägar) fallerar.
  • Akut, kronisk eller akut på kronisk — den sista formen är vanligast på akuten (t.ex. KOL-exacerbation).

Patofysiologiska mekanismer till hypoxemi

MekanismAlveolo-arteriell gradientSvar på O2Exempel
Ventilations-perfusionsmissförhållandeÖkadGottKOL, Astma, Pneumoni
ShuntÖkadDåligtARDS, atelektas, lungödem, intrakardiell shunt
DiffusionsstörningÖkadGottLungfibros, emfysem
HypoventilationNormalGottOpioidöverdos, neuromuskulär sjukdom
Lågt inspiratoriskt PO2NormalGottHöghöjd
  • Alveolär gasekvation: PAO2 = FiO2 × (Patm − PH2O) − PaCO2/R. Normal A-a-gradient ≈ (ålder/4) + 4 mmHg.
  • Normal A-a-gradient med hypoxemi och hyperkapni = ren hypoventilation — en central diagnostisk hållpunkt.

Orsaker till typ 2-svikt

  • Central andningsdepression: Opioider, Bensodiazepiner, hjärnstamsskada, Obesitashypoventilation.
  • Neuromuskulärt: Guillain-Barrés syndrom, Myasthenia gravis, ALS, hög ryggmärgsskada, CIDP.
  • Bröstkorg: kyfoskolios, uttalad obesitas, flail chest.
  • Luftvägar: svår KOL, status asthmaticus (sent tecken — stigande PaCO2 vid astma är alarmerande).
  • Ökad koldioxidproduktion vid sepsis och feber i kombination med begränsad reserv.

Symtom och statusfynd

  • Hypoxi: dyspné, takypné, takykardi, oro, konfusion, Cyanos (kräver > 50 g/L reducerat Hb — syns dåligt vid anemi).
  • Hyperkapni: huvudvärk, rodnad varm hud, kärlvidgning, flapping tremor (asterixis), somnolens, koldioxidnarkos.
  • Ansträngningstecken: näsvingeandning, indragningar, accessoriska muskler, paradoxal bukandning, oförmåga att tala hela meningar.
  • Alarmerande: sjunkande andningsfrekvens, tystnande andningsljud (“silent chest”), sjunkande medvetandegrad.

Utredning

  • Arteriell blodgas är avgörande — pulsoximetri missar hyperkapni helt.
  • pH avgör akuiteten: lågt pH med högt PaCO2 = akut; normalt pH med högt PaCO2 och högt bikarbonat = kronisk kompensation.
  • P/F-kvot (PaO2 i kPa / FiO2) klassificerar ARDS: < 40 mild, < 26,7 måttlig, < 13,3 svår.
  • Lungröntgen eller DT, EKG, Lungultraljud, D-dimer/DT-angio vid misstänkt Lungemboli, NT-proBNP.

Behandling

  • Syrgas: målsaturation 92–96 % generellt, men 88–92 % vid risk för koldioxidretention (KOL, obesitashypoventilation, neuromuskulär sjukdom).
  • HFNC (high flow nasal oxygen) vid typ 1-svikt — ger PEEP-effekt, urtvättning av dead space och bättre komfort.
  • NIV/BiPAP vid typ 2-svikt, särskilt KOL-exacerbation med pH < 7,35 och PaCO2 > 6,5 kPa — starkaste evidensen inom akutmedicin.
  • CPAP vid kardiogent lungödem.
  • Invasiv ventilation vid utmattning, medvetandesänkning, aspirationsrisk eller NIV-svikt. Lungprotektiv ventilation vid ARDS: 6 mL/kg idealvikt, platåtryck < 30 cmH2O, PEEP-titrering, bukläge vid P/F < 20.
  • Kausal behandling: antibiotika, bronkdilatation, Kortikosteroider, diuretika, naloxon, trombolys.

Klinisk pärla

Hos en KOL-patient med akut försämring beror stigande PaCO2 på för hög syrgastillförsel främst via ökad V/Q-missmatch (upphävd hypoxisk pulmonell vasokonstriktion) och Haldane-effekten — inte i första hand via minskad hypoxisk andningsdrive, som ofta lärs ut. Sänk syrgasen till målet 88–92 % men ta aldrig bort syrgasen helt hos en hypoxisk patient.

Tenta-fokus

Kunna skilja typ 1 (hypoxemisk, normal eller låg PaCO2) från typ 2 (hyperkapnisk). Kunna att shunt är den enda hypoxemimekanismen som svarar dåligt på syrgas och att en normal A-a-gradient vid hypoxemi pekar mot hypoventilation eller låg FiO2. Vid akut svår Astma är ett normaliserat eller stigande PaCO2 ett tecken på utmattning och förestående andningsstopp — inte på förbättring.

Kopplingar

  • Arteriell blodgas — nyckelundersökning
  • ARDS — svåraste formen av typ 1-svikt
  • KOL — vanligaste orsaken till typ 2-svikt
  • NIV — evidensbaserat ventilationsstöd
  • Hypoxi — konsekvensen på vävnadsnivå
  • Lungemboli — viktig differentialdiagnos vid akut hypoxemi