Ventilation

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• Luftväxlingen mellan atmosfären och alveolerna.
• Tidalvolym (VT) ~500 ml, andningsfrekvens 12–16/min → minutventilation ~6 l/min.
• Anatomiskt döda rummet ~150 ml (2 ml/kg): luftvägar där inget Gasutbyte sker.
• Alveolär ventilation = (VT − dödrum) × frekvens ≈ 350 × 12 = 4,2 l/min. Det är bara denna som deltar i gasutbytet.

Varför är det viktigt / Mekanism

• Den viktigaste insikten: minutventilation och alveolär ventilation är inte samma sak. Snabb ytlig andning (VT 250, frekvens 24 → 6 l/min) ger alveolär ventilation på bara (250−150)×24 = 2,4 l/min, alltså nästan halverad effektiv ventilation vid identisk minutventilation. Detta förklarar varför en takypnoisk, utmattad patient kan retinera CO2.
• Alveolär ventilation bestämmer pCO2 helt och hållet: paCO2 ∝ CO2-produktion / alveolär ventilation. Hyperventilation → hypokapni; hypoventilation → hyperkapni. Det finns ingen annan mekanism.
• Inandning är aktiv, utandning i vila passiv. Diafragma står för 70–80 % av arbetet vid vilandning (nervus phrenicus, C3–C5, “C3, 4, 5 keeps the diaphragm alive”). Accessoriska muskler (mm. scaleni, sternocleidomastoideus) vid ansträngning; bukmusklerna vid forcerad utandning.
• Tryckförhållanden: intrapleuralt tryck är negativt (−5 cmH2O i vila, −8 vid inandning) på grund av balansen mellan lungans elastiska rekyl inåt och bröstkorgens tendens utåt. Alveolärt tryck blir negativt vid inspiration → luft strömmar in.
• Compliance (ΔV/ΔP) beskriver hur lätt lungan töjs. Sänkt vid Restriktiv lungsjukdom (fibros, ödem, surfaktantbrist), ökad vid emfysem (förlorad elasticitet).
• Surfaktant från typ II-pneumocyter sänker ytspänningen och gör detta mer i små alveoler än stora — enligt Laplace (P = 2T/r) skulle annars små alveoler tömma sig in i stora. Surfaktant stabiliserar alltså alveoler av olika storlek mot varandra och minskar andningsarbetet dramatiskt.
• Ventilationen är ojämnt fördelad: basalt ventileras bäst i upprätt läge, eftersom basala alveoler börjar från en mindre volym och därmed ligger på en brantare del av compliancekurvan.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Respiratorisk insufficiens typ 1 = hypoxi utan hyperkapni (gasutbytesproblem: pneumoni, Lungemboli, lungödem, ARDS). Typ 2 = hypoxi med hyperkapni (ventilationsproblem: Obstruktiv lungsjukdom, muskelsvaghet, CNS-depression, thoraxdeformitet).
• Ökat dödrum (fysiologiskt dödrum) vid Lungemboli — ventilerade men icke-perfunderade alveoler — ger ökad ventilationsbörda och sänkt end-tidal CO2 i förhållande till arteriellt.
• Kapnografi mäter end-tidal CO2 och är standard vid intubation (kurvan bekräftar tubläge) och vid HLR (stigande etCO2 signalerar återkomst av spontan cirkulation).
• Vid Neuropati eller neuromuskulär sjukdom (Guillain–Barré, myasteni, ALS) är vitalkapacitet ett bättre mått på hotande andningssvikt än saturation — saturationen håller sig normal ända tills patienten är nära utmattning.
• Ventilatorbehandling styrs av tidalvolym per idealvikt (6 ml/kg vid ARDS — lungprotektiv ventilation), PEEP och andningsfrekvens.
• Pneumothorax upphäver det negativa pleuratrycket → lungan kollapsar av sin egen elastiska rekyl.

Klinisk pärla

Vid begynnande neuromuskulär andningssvikt är pulsoximetern nästintill värdelös. Patienten hyperventilerar kompensatoriskt tills musklerna ger upp, och saturationen faller först i elfte timmen — då är det ofta för sent. Följ i stället vitalkapacitet och andningsmönster.

Tenta-fokus

Kunna räkna alveolär ventilation och kunna visa varför snabb ytlig andning är ineffektiv. Kunna Laplace och surfaktants funktion. Kunna skilja typ 1 från typ 2 respiratorisk insufficiens.

Kopplingar

Relaterat: Gasutbyte, Andningsreglering, Lungvolymer, Spirometri, Ventilation-perfusionskvot, Koldioxid, Obstruktiv lungsjukdom, Restriktiv lungsjukdom, Pneumothorax