Bikarbonat

Kurs: MDBI

Typ	Kroppens viktigaste extracellulära buffert (HCO₃⁻)
Nyckelfynd	Central i syra-bas-regleringen via Kolsyra-bikarbonatsystemet
Regleras av	Lungor (CO₂) och njurar (HCO₃⁻-reabsorption/nybildning)
Referens (P-)	ca 22–26 mmol/L

Vad är det?

• Bikarbonat (HCO₃⁻) är den dominerande basen i blodet och kroppens viktigaste buffert mot förändringar i pH.
• Ingår i Kolsyra-bikarbonatsystemet: CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻, en reaktion som katalyseras av Karbanhydras.

Mekanism

• När syra tillförs binder bikarbonat vätejoner (H⁺) och bildar CO₂ som andas ut — buffringen “öppnas” därför mot atmosfären via lungorna.
• Systemets styrka ligger i att båda komponenterna regleras separat: CO₂ av andningen (snabbt) och HCO₃⁻ av njurarna (långsammare).

Reglering

Organ	Roll	Tidsförlopp
Lungor	Reglerar pCO₂ genom ventilationen	Minuter
Njurar	Reabsorberar och nybildar HCO₃⁻, utsöndrar H⁺	Timmar–dygn

• Sambandet beskrivs av Henderson-Hasselbalchs ekvation: pH bestäms av kvoten mellan HCO₃⁻ och pCO₂.

Klinisk relevans

• Lågt bikarbonat ses vid Metabol acidos (t.ex. Laktacidos, Diabetesketoacidos, Njursvikt) och som respiratorisk kompensation vid kronisk Respiratorisk alkalos.
• Högt bikarbonat ses vid Metabol alkalos (t.ex. kräkningar med förlust av magsyra) och som kompensation vid kronisk Respiratorisk acidos.
• Bikarbonat ingår i artärblodgasanalys och i anjongapsberäkning.

Tenta-fokus

Kunna Kolsyra-bikarbonatsystemet i sömnen: CO₂ + H₂O ⇌ H⁺ + HCO₃⁻. Lågt HCO₃⁻ = Metabol acidos (eller respiratorisk kompensation); högt HCO₃⁻ = Metabol alkalos (eller respiratorisk kompensation).

Klinisk pärla

Vid ihållande kräkningar (t.ex. Pylorusstenos) förloras magsyra (H⁺ och Cl⁻) → hypokloremisk metabol alkalos med stigande bikarbonat.

Kopplingar

• Syra-basbalans — det system bikarbonat upprätthåller
• Metabol acidos — kännetecknas av lågt bikarbonat
• Metabol alkalos — kännetecknas av högt bikarbonat
• Njure — reglerar bikarbonatnivån långsiktigt
• Blodgas — provet där bikarbonat mäts