Ventrikelslemhinna
Kurs: MDBI
| Typ | Slemhinna (Mukosa) som klär magsäcken |
| Huvudceller | parietalceller, huvudceller, G-celler, slemceller |
| Skyddsfunktion | Mukus–bikarbonatbarriär, prostaglandiner, mukosalt blodflöde |
Vad är det?
- Ventrikelslemhinnan är det innersta lagret (Mukosa) i magsäcken, specialiserat för syrasekretion och samtidigt för skydd mot det egna sura innehållet.
- Ytepitelet är enkelt cylinderepitel som utsöndrar Mukus och Bikarbonat; det viker ner sig i foveolae (magsäcksgropar) och körtlar.
Morfologi
- Kardia: huvudsakligen slemproducerande körtlar.
- Fundus/corpus (oxyntiska körtlar): parietalceller (producerar HCl och Intrinsic factor) samt huvudceller (producerar Pepsinogen).
- Antrum/pylorus: G-celler som frisätter Gastrin, samt slemceller.
- Endokrina celler: ECL-celler (Histamin) och D-celler (Somatostatin) finreglerar syrasekretionen.
Klinisk betydelse
- Slemhinnebarriären (mukus–bikarbonat, tät epitelbarriär, mukosalt blodflöde, prostaglandiner, snabb regeneration) skyddar mot syra; rubbad balans → Gastrit och Ventrikelsår.
- Helicobacter pylori koloniserar slemhinnan → kronisk gastrit, ulcus och ökad cancerrisk.
- Autoimmun gastrit: antikroppar mot parietalceller → förlust av Intrinsic factor → Perniciös anemi.
- Intestinal metaplasi → Dysplasi → Ventrikelcancer (Correas kaskad).
Tenta-fokus
Koppla celltyp till lokal och produkt: parietalceller (corpus) → HCl + Intrinsic factor; huvudceller → Pepsinogen; G-celler (antrum) → Gastrin. Förlust av intrinsic factor ger Perniciös anemi.
Klinisk pärla
NSAID hämmar prostaglandinsyntesen och försämrar därmed slemhinnans försvar – en central mekanism bakom NSAID-utlösta Ventrikelsår.
Kopplingar
- Mukosa — ventrikelslemhinnan är magsäckens mukosalager
- Parietalcell — syra- och intrinsic factor-producerande cell
- Ventrikelsår — uppstår när slemhinnebarriären sviktar
- Helicobacter pylori — vanligaste orsaken till kronisk gastrit
- Gastrin — hormon som driver syrasekretionen
- Mukosaregeneration — snabb förnyelse skyddar slemhinnan