Intestinal metaplasi
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 2
Vad är det?
- Metaplasi där ett epitel ersätts av intestinalt cylinderepitel med bägarceller — en reversibel, adaptiv omdifferentiering av vävnadens stamceller som svar på kronisk skada.
- Två stora kliniska sammanhang: Barretts esofagus (i distala esofagus) och gastrisk intestinal metaplasi (i ventrikeln).
Varför uppstår det?
- Kronisk skada med kroniskt inflammatoriskt tryck får stamcellen att uttrycka ett annat differentieringsprogram — i regel via CDX2, den intestinala huvudtranskriptionsfaktorn.
- Det nya epitelet är bättre anpassat till den skadliga miljön: cylinderepitel med slem tål syra bättre än skivepitel.
Tenta-fokus
Metaplasi ska förstås som en framgångsrik adaptation med ett pris. Det nya epitelet klarar miljön bättre, men det är också ett epitel som proliferar under fortsatt skada och som befinner sig på fel plats med fel regulatorisk kontext. Kedjan kronisk skada → metaplasi → Dysplasi → Carcinoma in situ → invasiv cancer är samma i esofagus, ventrikel, cervix och urinblåsa. Metaplasin i sig är reversibel; dysplasin är det i praktiken inte — och att kunna sätta gränsen där är den vanliga tentafrågan.
Barretts esofagus
- Orsak: kronisk Gastroesofageal reflux → skivepitel i distala esofagus ersätts av intestinalt cylinderepitel.
- Diagnos kräver både endoskopiskt synlig cylinderepitelklädd slemhinna (≥1 cm ovan gastroesofageala övergången) och histologiskt påvisad intestinal metaplasi med bägarceller.
- Risk för adenocarcinom: ca 0,3–0,5 % per år utan dysplasi; kraftigt högre vid höggradig dysplasi.
- Prag-klassifikation (C och M) för utbredning.
Gastrisk intestinal metaplasi
- Orsak: kronisk Helicobacter pylori-gastrit, Autoimmun gastrit, gallreflux, rökning, saltrik kost.
- Correas kaskad: normal slemhinna → kronisk gastrit → atrofisk gastrit → intestinal metaplasi → dysplasi → adenocarcinom av intestinal typ.
- Indelas i komplett (tunntarmsliknande) och inkomplett (kolonliknande) — den inkompletta typen har högre cancerrisk.
- Utbredd metaplasi i både antrum och corpus (OLGIM III–IV) motiverar surveillance.
Klinisk pärla
H. pylori-eradikering minskar risken för ventrikelcancer, men effekten avtar ju längre gången kaskaden är. Vid enbart gastrit är vinsten stor; vid etablerad utbredd intestinal metaplasi är förändringen till stor del irreversibel och eradikering bromsar snarare än vänder förloppet. Det är argumentet för att behandla tidigt — och en konkret illustration av att prevention har ett tidsfönster.
Uppföljning
- Barrett utan dysplasi: skopi vart 3–5 år; låggradig dysplasi: tätare eller ablation; höggradig dysplasi eller intramukosal cancer: endoskopisk resektion (EMR/ESD) + radiofrekvensablation.
- Kromoendoskopi och seriell biopsi (Seattle-protokoll) för att inte missa fokal dysplasi.
- PPI-behandling minskar symtom och sannolikt progressionsrisk (AspECT).
Tenta-fokus
Skilj metaplasi från de närliggande begreppen: Hyperplasi (fler celler av samma slag), Hypertrofi (större celler), Atrofi (färre/mindre celler), Dysplasi (oordnad tillväxt med cellatypi — premalignt, inte adaptivt) och Anaplasi (fullständig dedifferentiering, malignitetstecken). Metaplasi är ett organiserat men felplacerat differentieringsprogram; dysplasi är ett desorganiserat.
Kopplingar
Relaterat: Metaplasi, Barretts esofagus, Helicobacter pylori, Dysplasi, Gastroesofageal reflux, Ventrikelcancer