Saltsyra
Kurs: MDBI
| Typ | Magsyra (HCl) från parietalceller |
| Nyckelfynd | Lågt pH för digestion och försvar; H⁺/K⁺-ATPas |
| Klinik | Obalans syra/skydd → Peptiskt ulcus |
Vad är det?
- Saltsyra (HCl) är den starka syra som utsöndras av parietalceller (kantceller) i magsäckens slemhinna och ger magsaftens låga pH.
- Funktioner: aktiverar pepsinogen → pepsin (proteinnedbrytning), försvar mot mikrober och underlättar upptag av järn och vitamin B12.
Mekanism (sekretion)
- Parietalcellens H⁺/K⁺-ATPas (protonpump) pumpar ut H⁺ mot lumen; klorid följer passivt.
- HCO₃⁻ frisätts samtidigt till blodet (“alkaline tide”).
Reglering
| Stimulerar | Hämmar |
|---|---|
| Gastrin, histamin, acetylkolin (vagus) | Somatostatin, prostaglandiner, lågt pH (negativ feedback) |
Klinisk relevans
- Obalans mellan syra/pepsin och mukosalt skydd (slem, Bikarbonat, prostaglandiner, blodflöde) → Peptiskt ulcus/Ventrikelsår.
- Helicobacter pylori och NSAID är huvudorsaker; Stressulcus uppstår vid svår sjukdom.
- Läkemedel: protonpumpshämmare (PPI) blockerar H⁺/K⁺-ATPas; H2-receptorblockerare minskar histaminstimuleringen.
Tenta-fokus
Parietalcellens H⁺/K⁺-ATPas är målet för PPI. Ulcus uppstår vid obalans mellan syra/pepsin och mukosalt skydd (Mukusskikt, Bikarbonat, prostaglandiner) — Helicobacter pylori och NSAID är huvudorsaker.
Klinisk pärla
“No acid, no ulcer” — syra är nödvändig men sällan ensam orsak; Helicobacter pylori/NSAID sätter igång skadan. PPI läker genom att slå ut protonpumpen.
Kopplingar
- Peptiskt ulcus — följd av syra/skydd-obalans
- Ventrikelslemhinna — sätet för sekretionen
- Mukusskikt — mukosalt skydd mot syran
- Bikarbonat — neutraliserar syra vid slemhinnan
- Stressulcus — syrarelaterad akut skada
- Ventrikelsår — klinisk manifestation