Akuta tillstånd i magtarmkanalen
Kurs: MDBI Del: 05 Patologi och Cytologi
Akuta patologiska tillstånd i magtarmkanalen domineras av två livshotande händelsekedjor: blödning och Peritonit (bukhinneinflammation). Oavsett den utlösande sjukdomen mynnar de ofta i samma slutgemensamma väg — hypovolemi och/eller sepsis → hypotension → hypoperfusion med cellhypoxi → organdysfunktion → multiorgansvikt. I denna not går vi igenom orsak, patofysiologisk mekanism, morfologi och klinisk konsekvens för de viktigaste akuta tillstånden, från esofagus till Appendix, och knyter samman dem via de gemensamma komplikationerna blödning och perforation → Peritonit. Litteratur: Robbins Basic Pathology kap 15.
Målsättning
- Kunna redogöra för orsaker, patofysiologiska mekanismer, morfologiska förändringar och kliniska konsekvenser vid Esofagusvaricer, Peptiskt ulcus, Peritonit, Meckels divertikel, Tarmischemi, Pseudomembranös kolit samt Akut appendicit.
- Känna till (kortare) Stressulcus, Pylorusstenos och Angiodysplasi.
- Känna till tillstånd som kan leda till Peritonit, inklusive mekaniska obstruktioner (Ileus, inklämt bråck, adherenser, Volvulus, Invagination) samt äkta divertiklar och pseudodivertiklar.
- Kunna skilja på symtomen Hematemes, Melena och Hematochezi och koppla dem till blödningskälla i övre respektive nedre GI-kanalen.
Tarmväggens lager — grunden för morfologin
Nästan alla morfologiska kriterier i denna not refererar till hur djupt en process når i tarmväggen. Väggen har fyra huvudlager, inifrån och ut:
- Mukosa — ytepitel, lamina propria och den tunna glattmuskelraden muscularis mucosae.
- Submukosa — bindväv med kärl och Meissners nervplexus; här ligger varicerna och hit prolaberar en pseudodivertikel.
- Muscularis propria — den kraftiga glatta muskulaturen (inre cirkulär, yttre longitudinell) med Auerbachs plexus.
- Serosa/adventitia — det yttersta höljet (peritoneum där sådant finns).
- Varför det spelar roll: en erosion når inte genom muscularis mucosae medan ett ulcus gör det; en äkta divertikel omfattar muscularis propria men en pseudodivertikel gör det inte; Akut appendicit kräver neutrofiler i muscularis propria; och en transmural infarkt når hela vägen ut → Perforation.
Gemensam patofysiologi — blödning, hypovolemi och chock
De akuta GI-tillstånden delar en gemensam skadelogik. Två parallella spår leder mot cirkulatorisk kollaps: å ena sidan blödning och stora vätskeförluster (t.ex. upprepade kräkningar), å andra sidan Peritonit och sepsis. Båda mynnar i hypovolemi och hypotension.
- Hematemes = kräkning av blod; färskt rött blod eller “kaffesumpskräkning” (blod som denaturerats av magsyra till hematin) talar för blödningskälla ovan Treitz ligament (övre GI).
- Melena = svart, tjärliknande, illaluktande avföring; uppstår när blod hunnit brytas ned under passagen och indikerar oftast övre GI-blödning.
- Hematochezi = färskt rött blod per rektum; talar oftast för blödning i nedre GI-kanalen (kolon, rektum), men kan ses vid mycket kraftig övre blödning.
- Kraftig blödning → hypovolemi → hypovolemisk chock; samtidigt kan kronisk sipprande blödning ge järnbristanemi.
- Vid Peritonit/sepsis orsakar vasodilatation, kapillärläckage och vätskeförskjutning till buken (“third spacing”) en distributiv och hypovolem chockbild.
- Slutgemensam väg: hypotension → hypoperfusion och cellhypoxi → organdysfunktion → multiorgansvikt och död om tillståndet inte hävs.
- Kroppens kompensation: sympatikusaktivering med takykardi och perifer vasokonstriktion, aktivering av RAAS och ADH för att bevara blodtryck och blodvolym — men vid fortsatt förlust dekompenserar systemet.
- Vid cellhypoxi slår metabolismen om till anaerob glykolys → ackumulering av laktat → metabol laktacidos, en central varningsmarkör för hotande vävnadsnekros.
- Tidiga tecken på hotande chock är takykardi, perifer kyla och oliguri (sjunkande urinproduktion) — ofta före kraftigt blodtrycksfall.
- Chock förlöper i stadier: (1) kompenserat — reflexmekanismer håller trycket uppe; (2) progressivt/dekompenserat — hypoperfusion med laktacidos och organpåverkan; (3) irreversibelt — cellskadan är så utbredd att patienten inte kan räddas trots åtgärd.
- Vid bakteriell peritonit driver endotoxin och cytokiner en systemisk inflammation (SIRS) → vasodilatation och kapillärläckage = septisk (distributiv) chock.
| Blödningskälla | Typiskt symtom | Nivå |
|---|---|---|
| Esofagusvaricer / Peptiskt ulcus | Hematemes, kaffesumpskräkning, Melena | Övre GI (ovan Treitz) |
| Angiodysplasi / divertiklar | Hematochezi, Melena vid höger kolon | Nedre GI |
| Meckels divertikel (barn) | Smärtfri rektalblödning | Distala ileum |
Definition
Esofagusvaricer
Esofagusvaricer är dilaterade, tunnväggiga submukösa/subepiteliala vener i distala esofagus. De utgör portokavala anastomoser — förbindelser mellan det portala och det kavala venösa systemet — som normalt är obetydliga men vidgas när blodet tvingas söka kollateral väg förbi levern.
- Orsak/patogenes: portal hypertension (ökat tryck i vena portae), oftast sekundärt till Levercirros; globalt är även Schistosomiasis en viktig orsak.
- Vid Levercirros ökar det sinusoidala motståndet i levern → blodet leds bakåt genom vena coronaria till det submukösa venplexat i distala esofagus → dilaterade varicer.
- Morfologi: slingrande, dilaterade submukösa vener som buktar in i lumen; överliggande slemhinna är tunn och lätt att erodera. Vid ruptur ses koagel och blödande ven under mikroskopet.
- Symtom: ofta asymtomatisk tills ruptur (varicerna gör inte ont eftersom de är tunnväggiga vener utan smärtinnervation); då plötslig Hematemes och Melena.
- Diagnos/åtgärd: upptäcks och behandlas med gastroskopi (ligering/skleroterapi); trycket i portasystemet kan sänkas med TIPS.
- Klinisk konsekvens: variceblödning kan bli massiv och livshotande — tunn vägg + högt tryck + nedsatt koagulationsförmåga vid leversvikt. Varicer är en ledande dödsorsak vid Levercirros.
- Perspektiv: ca hälften av patienter med Levercirros utvecklar Esofagusvaricer, och varje blödningsepisod har hög mortalitet. Esofagusvaricer är den viktigaste av de portokavala anastomoserna — parallella “säkerhetsventiler” vid samma tryck är caput medusae (bukvägg) och hemorrojder (anorektalt).
Tenta-fokus
Esofagusvaricer = Portal hypertension (oftast pga Levercirros) → dilaterade submukösa vener i distala esofagus → risk för massiv, livshotande övre GI-blödning. Skilj från Mallory-Weiss-rift (längsgående slemhinnerift efter kraftiga kräkningar).
Peptiskt ulcus
Peptiskt ulcus är ett kroniskt, syra-inducerat sår i slemhinnan som penetrerar genom muscularis mucosae. Sitter oftast i proximala duodenum (framvägg) och i ventrikeln vid övergången corpus–antrum. Grundmekanismen är en obalans mellan aggressiva och skyddande faktorer i mukosan.
- Aggressiva faktorer: magsyra (HCl) och pepsin; överväxt av Helicobacter pylori; NSAID.
- Skyddsfaktorer: slemskikt, bikarbonatsekretion, god mukosal genomblödning och prostaglandiner (stimulerar slem/bikarbonat och blodflöde).
- Helicobacter pylori (viktigast): ureasproducerande bakterie som koloniserar antrum, utlöser kronisk gastrit, ökar gastrin och därmed syrasekretion, och skadar mukosans försvar.
- Virulensfaktorer: ureas neutraliserar syran lokalt (ammoniak) så bakterien överlever; flageller för rörlighet i slemmet; CagA och VacA skadar epitelet och driver inflammation.
- Långvarig H. pylori-infektion är även en riskfaktor för ventrikelcancer och MALT-lymfom.
- NSAID: hämmar COX → sänkt prostaglandin-syntes → mindre slem/bikarbonat och sämre blodflöde → nedbruten mukosabarriär.
- Ovanligare orsaker: kraftigt ökad syrasekretion vid Zollinger-Ellisons syndrom (gastrinproducerande tumör); bidragande faktorer är rökning, kortikosteroider och psykisk stress.
- Epidemiologi: duodenalsår är vanligare än ventrikelsår; livstidsrisken är betydande och tillståndet är starkt kopplat till Helicobacter pylori-prevalensen.
- Morfologi: skarpt avgränsat, runt-ovalt “punched-out”-sår med rena, vinkelräta kanter (till skillnad från de upphöjda, oregelbundna kanterna vid ulcererande cancer); botten är slät och ren. Mikroskopiskt fyra zoner: ytligt fibrinoid nekros + neutrofilt exsudat, granulationsvävnad och ärrvävnad i botten.
- Symtom: epigastralgier (brännande smärta), järnbristanemi vid kronisk blödning, Hematemes/Melena vid akut blödning.
- Komplikationer:
- Blödning — vanligast; kan bli livshotande om såret arroderar ett kärl (t.ex. a. gastroduodenalis vid bakre duodenalsår).
- Perforation genom hela väggen → fri Peritonit (fri gas i buken).
- Penetration till angränsande organ, klassiskt pankreas (kan ge ihållande ryggsmärta).
- stenos pga ärrbildning vid upprepad läkning, särskilt i pylorus → ventrikelretention.
Ventrikelsår och duodenalsår skiljer sig åt i mekanism och smärtmönster, vilket är värt att kunna:
| Duodenalsår | Ventrikelsår | |
|---|---|---|
| Vanligaste orsak | Helicobacter pylori (ofta med ökad syrasekretion) | Helicobacter pylori + NSAID (försämrad barriär) |
| Typisk lokal | Proximala duodenum, framvägg | Övergång corpus–antrum, lilla kurvaturen |
| Smärta vs föda | Lindras ofta av föda, återkommer nattetid | Ofta förvärrad av föda |
| Malignitetsrisk | I princip aldrig malignt | Kan vara/likna malignt sår — biopseras alltid |
Klinisk pärla
Ett perforerat Peptiskt ulcus släpper ut luft i buken → fri gas under diafragma på stående lungröntgen/DT, plötslig svår buksmärta och brädhård buk = kirurgisk akut Peritonit. Ett bakre duodenalsår arroderar i stället a. gastroduodenalis → kraftig blödning.
Stressulcus
Stressulcus är akuta, ytliga erosioner/sår i ventrikeln hos kritiskt sjuka patienter. Det är patofysiologiskt inte samma sak som kroniskt Peptiskt ulcus och läker som regel med komplett mukosaregeneration utan ärr.
- Riskgrupper: patienter i chock, blodförgiftning, svårt trauma, stora brännskador eller CNS-trauma.
- Curling-ulcus = stressår i proximala duodenum efter svåra brännskador eller trauma.
- Cushing-ulcus = stressår i ventrikel/duodenum/esofagus vid intrakraniell skada; hög vagus-driven syrasekretion ger särskilt hög perforationsrisk.
- Patogenes: lokal ischemi i mukosan pga hypotension och splanknisk vasokonstriktion; ökad utsöndring av endotelin-1 (kärlkonstriktion); vid CNS-skada även direkt stimulering av vaguskärnor → ökad saltsyreutsöndring.
- Morfologi: multipla, små, ytliga (begränsade till mukosan), ofta pigmenterade erosioner spridda i corpus/fundus — till skillnad från det enstaka, djupa, kroniska peptiska såret.
- Symtom/komplikationer: illamående, kräkningar, Melena, kaffesumpskräkningar; kan ge transfusionskrävande blödning och sällan Perforation.
| Stressulcus | Peptiskt ulcus | |
|---|---|---|
| Utlösande | Kritisk sjukdom, ischemi | Helicobacter pylori, NSAID |
| Antal/utseende | Multipla, ytliga erosioner | Oftast enstaka, djupt sår |
| Djup | Begränsat till mukosan | Genom muscularis mucosae |
| Förlopp | Akut, läker med full regeneration | Kroniskt, läker med ärr |
Pylorusstenos
Kongenital (hypertrofisk) pylorusstenos är en medfödd hypertrofi av den cirkulära muskulaturen i pylorussfinktern som hindrar magsäckstömning.
- Epidemiologi: ca 1/300–900 nyfödda; pojkar drabbas oftare (M:F ≈ 3:1).
- Mekanism: förtjockad pylorusmuskel → mekanisk passagehinder från ventrikeln till duodenum.
- Symtom: icke-gallfärgade kaskadkräkningar hos spädbarn vid 2–8 veckors ålder; palpabel “olivstor” resistens i epigastriet.
- Komplikationer: dehydrering och elektrolytrubbning — klassiskt hypokloremisk, hypokalemisk metabol alkalos pga förlust av HCl (H⁺ och Cl⁻) via kräkningar; njuren sparar då natrium på bekostnad av kalium och H⁺ → paradoxal aciduri.
- Behandling: korrigering av vätske-/elektrolytbalans följt av pyloromyotomi (kirurgisk klyvning av den hypertrofa muskeln).
Klinisk pärla
Pylorusstenos: projektilkräkning utan galla hos en 3–6 veckor gammal (ofta förstfödd) pojke → misstänk hypertrofisk pylorusstenos. Gallfri kräkning = hindret sitter proximalt om papilla Vateri.
Meckels divertikel
Meckels divertikel är den vanligaste medfödda missbildningen i tunntarmen och ett exempel på en äkta divertikel (utbuktning som omfattar alla väggskikt inklusive muscularis propria).
- Orsak/embryologi: under fosterlivet förbinder ductus omphaloentericus (gulesäcksgången) tarmen med gulesäcken och ska normalt oblitereras. Ofullständig tillbakabildning ger en kvarvarande fickliknande utbuktning (Meckels divertikel); fullständigt kvarstående gång kan ge omfaloenterisk fistel.
- Lokalisation: på antimesenteriella sidan av ileum, ca 80–100 cm proximalt om valvula Bauhini (ileocekalvalveln).
- Ektopisk vävnad: ca hälften innehåller ektopisk magslemhinna eller pankreasvävnad; syraproducerande magslemhinna kan ge peptisk ulceration i angränsande ileum → blödning.
- Symtom: oftast asymtomatisk; ger buksmärta först vid komplikation.
- Komplikationer: ulcus → blödning (klassiskt smärtfri rektalblödning hos barn); divertikulit (kan efterlikna Akut appendicit); volvulus eller invagination → Tarmischemi → Perforation → Peritonit.
- Diagnostik: vid oklar nedre GI-blödning hos barn kan Meckelscintigrafi (perteknetatscint) påvisa ektopisk magslemhinna, eftersom technetium-99m-perteknetat tas upp av slemproducerande celler.
Klinisk pärla
“Rule of 2s” för Meckels divertikel: ~2 % av befolkningen, ~2 fot (≈60 cm, i praktiken 80–100 cm) från ileocekalvalveln, ~2 tum långt, 2 typer av ektopisk vävnad (mag-/pankreas), ofta symtomatisk före 2 års ålder, ~2× vanligare hos pojkar.
Divertiklar och pseudodivertiklar
En viktig morfologisk distinktion: en äkta divertikel omfattar hela väggen inklusive muscularis propria, medan en pseudodivertikel bara är en prolaps av mukosa och submukosa genom en svaghet i muskelväggen.
- Äkta divertikel: utbuktning av samtliga väggskikt; oftast medfödd (typexempel Meckels divertikel).
- Pseudodivertikel: prolaps av enbart mukosa + submukosa; förvärvad; drivs av ökat intraluminalt tryck som pressar ut slemhinnan där kärl penetrerar muskellagret (svaghetspunkter).
- Kolondivertiklar (den vanligaste pseudodivertikeltypen): oftast i sigmoideum (>90 %), kan engagera hela kolon. Divertikulos = flera divertiklar.
- Patogenes (kolon): ökat intraluminalt tryck (t.ex. vid fiberfattig kost/obstipation) + relativt svag muscularis propria med naturliga svaghetspunkter → herniering av mukosan. Prevalensen ökar med åldern (ca 50 % vid 60 års ålder).
- Komplikationer: divertikulit och peridivertikulit (inflammation vid fekalitretention); Perforation → Peritonit eller abscess; fistelbildning och nedre GI-blödning.
- Klinik vid divertikulit: smärta och ömhet i vänster fossa iliaca (sigmoideum), feber och leukocytos — kallas ibland “vänstersidig appendicit”. Upprepade skov ger fibros och risk för striktur med obstruktion.
- Divertikelblödning: divertiklar bildas där vasa recta penetrerar muskelväggen; kärlet exponeras i divertikelbotten och kan brista → oftast smärtfri, ibland kraftig nedre GI-blödning.
Tenta-fokus
Äkta divertikel = alla väggskikt (inkl. muscularis propria), oftast medfödd. Pseudodivertikel = endast mukosa+submukosa, förvärvad, driven av ökat intraluminalt tryck. Kolondivertiklar är pseudodivertiklar.
Tarmischemi
Tarmischemi uppstår när blodförsörjningen till tarmväggen inte räcker för dess metaboliska behov. Tunntarmen försörjs främst av arteria mesenterica superior (SMA), kolon av SMA och AMI. Slemhinnan är känsligast eftersom den ligger längst ut i kärlbädden och har högst omsättning.
- Arteriell ocklusion: emboli (t.ex. från hjärtklaffsvegetationer eller förmaksflimmer), trombos på aterosklerotisk plack, embolisering av aortaaterom, eller yttre ocklusion.
- Icke-ocklusiv (arteriell hypoperfusion): globalt sänkt genomblödning vid minskat cardiac output — chock, blödning, sepsis, akut hjärtinfarkt, svår vätskebrist — med kompensatorisk splanknisk vasokonstriktion.
- Venös ocklusion: ventrombos → stas och ödem → sekundär arteriell ocklusion pga stigande vävnadstryck.
- Systemisk vaskulit: t.ex. CMV-inducerad kärlskada.
- Patogenes i två faser: (1) hypoxisk fas — initial skada; (2) reperfusionsfas — paradoxalt förvärrad skada av fria syreradikaler, inströmmande neutrofiler, komplement och cytokiner.
- Morfologins djup avgör allvarlighetsgraden och beror på (a) vilket kärl (artär/ven, kaliber), (b) grad av ocklusion (ocklusiv/icke-ocklusiv) och (c) tidsförlopp (akut/kronisk):
- Mukosal eller mural infarkt vid akut/kronisk hypoperfusion (potentiellt reversibel).
- Transmural infarkt vid akut komplett arteriell ocklusion → gangrän → Perforation → Peritonit.
- Vattendelarområden (“watershed”) är särskilt sårbara vid hypoperfusion: flexura lienalis (Griffiths punkt) och rektosigmoidala övergången (Sudecks punkt) — gränszoner mellan två artärers försörjningsområden.
- Även inom tarmväggen finns en vattendelare: ytepitelet i villusspetsarna ligger längst ut i kärlbädden och drabbas därför först, vilket förklarar varför mukosal skada uppstår före djupare transmural nekros.
- Symtom: akut, mycket kraftig buksmärta — klassiskt “smärta ur proportion till statusfynden” — illamående, kräkningar, blodiga diarréer, Melena, snabbt förlopp mot chock.
- Labb: stigande laktat med laktacidos är en varningssignal för transmural nekros.
- Akut vs kronisk: vid gradvis aterosklerotisk förträngning uppstår i stället kronisk mesenteriell ischemi med postprandiell buksmärta (angina abdominis) och viktnedgång; ischemi i kolons vattendelarområden ger ischemisk kolit med blodig diarré.
| Infarktdjup | Typiskt vid | Konsekvens |
|---|---|---|
| Mukosal | Övergående hypoperfusion | Ofta reversibel, ytlig slemhinneskada |
| Mural | Uttalad/upprepad hypoperfusion | Djupare skada, strikturrisk |
| Transmural | Akut komplett arteriell ocklusion | gangrän → Perforation → Peritonit |
Tenta-fokus
Transmural Tarmischemi vid akut arteriell ocklusion (SMA) → gangrän → Perforation → Peritonit. Kraftig buksmärta + stigande laktat + snabbt sjunkande allmäntillstånd är en kirurgisk katastrof.
Mekanisk obstruktion (ileus)
Ileus (tarmstopp) betyder passagehinder i tarmen och är en vanlig väg till både Tarmischemi och Peritonit. Man skiljer på mekanisk ileus (fysiskt hinder) och funktionell/paralytisk ileus (upphävd peristaltik utan mekaniskt hinder, t.ex. postoperativt, vid Peritonit eller elektrolytrubbning). Mekanisk obstruktion delas i sin tur in efter orsak; de fyra vanligaste står för ca 80 % av fallen.
-
Patofysiologi (mekanisk ileus): proximalt om hindret ansamlas gas och vätska → distension → ökat väggtryck → försämrad venös cirkulation → ödem och Tarmischemi; samtidigt bakterieöverväxt och risk för bakterietranslokation.
-
De fyra vanligaste (≈80 %): hernia (inklämt), adherenser (brider) efter tidigare kirurgi, tarmvred (volvulus) och invagination (intussusception).
-
Inklämt bråck: tarm fastnar i en bråckport → venös stas och ödem → strangulation och Tarmischemi.
-
Adherenser: fibrösa sammanväxningar (oftast postoperativa) som knyter av tarmslyngor.
-
Volvulus: tarmslynga vrider sig runt sin mesenteriella axel → samtidig avstängning av lumen och kärl.
-
Invagination: en tarmsegment teleskoperas in i det distala → drar med sig sitt mesenterium → ischemi (vanligast hos småbarn).
-
Övriga orsaker (≈20 %): tumör (vanligast i kolon hos äldre) och tarminfarkt.
-
Klinik: kolikartad buksmärta, uppspänd buk, kräkningar (fekulenta vid lågt sittande hinder), utebliven gas-/avföringsavgång och metalliskt klingande/uppegga tarmljud (tysta vid paralytisk ileus).
-
Komplikationer: Tarmischemi (särskilt vid strangulation) och Perforation → Peritonit; stora vätske-/elektrolytförluster → hypovolemi.
Pseudomembranös kolit
Pseudomembranös kolit är en akut kolit orsakad av toxinproducerande Clostridioides difficile (tidigare Clostridium difficile), typiskt efter antibiotikabehandling.
- Orsak/patogenes: bredspektrumantibiotika slår ut den normala tarmfloran → överväxt av Clostridioides difficile → frisättning av toxin A (enterotoxin) och toxin B (cytotoxin) → skada på kolonocyter, störd cytoskelettfunktion och nekros av ytepitelet.
- Morfologi: slemhinnan täcks av gulvita, upphöjda pseudomembraner bestående av fibrin, slem, neutrofiler och nekrotiskt epitel. Histologiskt ses klassiska “volcano lesions” — epitelnekros med ett svampliknande utbrott av inflammatoriskt exsudat från kryptorna.
- Symtom: vattnig diarré, buksmärta, feber och leukocytos under/efter antibiotikakur.
- Diagnostik: påvisande av Clostridioides difficile-toxin eller toxingen i avföring (GDH + toxin-EIA/NAAT); endoskopiskt ses de gulvita pseudomembranerna.
- Komplikationer: stora vätskeförluster → hypovolemi och elektrolytrubbning; i svåra fall toxisk megakolon (dilaterad, paralytisk kolon) och Perforation → Peritonit.
- Riskfaktorer: framför allt bredspektrumantibiotika (klindamycin, cefalosporiner, fluorokinoloner), hög ålder, sjukhusvistelse och protonpumpshämmare.
Angiodysplasi
Angiodysplasi är förvärvade degenerativa förändringar i tunna, dilaterade blodkärl i framför allt tarmslemhinnan och en viktig orsak till nedre GI-blödning hos äldre.
- Morfologi: dilaterade, tunnväggiga, slingrande vener och kapillärer i mukosa och submukosa, med bräcklig vägg.
- Lokalisation/epidemiologi: oftast i cekum och höger kolon; manifesterar sig vanligen efter 60 års ålder.
- Klinisk konsekvens: blödning som kan vara intermittent eller kraftig — angiodysplasi svarar för ca 20 % av de stora blödningarna i kolon och är en vanlig orsak till oklar/recidiverande nedre GI-blödning hos äldre.
- Association: kopplas till Aortastenos via förvärvad von Willebrand-brist (typ 2A) — kombinationen kallas Heydes syndrom; kan också ses vid kronisk njursvikt.
- Diagnostik: koloskopi (röda, kärlrika lesioner) eller angiografi vid aktiv blödning; ofta svårlokaliserad.
Akut appendicit
Akut appendicit är den vanligaste akuta buken som kräver kirurgi och orsakas av luminal obstruktion av Appendix med efterföljande bakterieöverväxt och väggskada.
- Epidemiologi: vanligast hos barn och unga vuxna (ca 10–30 år); livstidsrisken är hög. Hos små barn och äldre är diagnosen svårare och perforationsrisken större pga fördröjd diagnos och tunnare vägg.
- Orsak: obstruktion av det smala appendixlumen av en fekalit (koprolit), lymfoid hyperplasi (barn/unga vuxna), mer sällan tumör eller parasiter.
- Patogenes: obstruktion → fortsatt slemsekretion → stegrat intraluminalt tryck → kollaps av venöst avflöde → ischemi i väggen → nedsatt barriär → bakterieöverväxt och transmural inflammation.
- Morfologi (diagnoskriterium): neutrofil infiltration som når muscularis propria — enbart neutrofiler i slemhinnan räcker inte. Serosan blir kärlinjicerad och belagd med fibrinöst/purulent exsudat.
- Progression (stadier): tidig akut appendicit (neutrofiler i muscularis propria) → akut suppurativ appendicit (abscessbildning i väggen, purulent serosa) → akut gangränös appendicit (grön-svart transmural nekros) → hotande Perforation.
- Klinik: initialt diffus periumbilikal smärta (visceral) som efter timmar vandrar till höger fossa iliaca och lokaliseras till McBurneys punkt (parietal retning); illamående, aptitlöshet, låggradig feber, släppömhet. Appendix läge varierar (retrocekal, pelvin m.fl.), vilket kan ge atypisk smärtbild.
- Kliniska tecken: Rovsings tecken (palpation vänster fossa ger smärta höger), psoastecken (smärta vid höftextension — retrocekal appendix) och obturatortecken (smärta vid inåtrotation av höften — pelvin appendix).
- Fysiologisk not: när inflammationen når serosan/peritoneum går smärtan från diffus visceral till skarp, lokaliserad parietal — detta förklarar det klassiska “vandrande” smärtmönstret.
- Komplikationer: Perforation → lokal abscess eller generaliserad Peritonit; pyleflebit med spridning till levern.
- Viktiga differentialdiagnoser: mesenterisk lymfadenit (barn), Meckeldivertikulit, extrauterin graviditet och ovarialtorsion hos fertila kvinnor, samt högersidig divertikulit hos äldre.
Tenta-fokus
Diagnosen Akut appendicit kräver histologiskt neutrofil infiltration i muscularis propria (transmural inflammation). Klassisk klinik: smärta som vandrar från naveln till McBurney i höger fossa.
Peritonit
Peritonit är inflammation i bukhinnan och den gemensamma, livshotande slutstationen för många av tillstånden ovan. Den kan vara kemisk eller bakteriell och är oftast sekundär till en händelse i buken.
- Kemisk peritonit: irritation av peritoneum av galla, magsyra eller pankreasenzymer (t.ex. vid akut pankreatit eller gallblåseperforation); ofta följt av sekundär bakteriell infektion.
- Bakteriell peritonit (sekundär): oftast pga Perforation eller Tarmischemi som släpper ut tarmbakterier i den sterila bukhålan — t.ex. perforerat Peptiskt ulcus, Akut appendicit, divertikulit, perforerad Meckels divertikel eller Tarmischemi.
- Spontan bakteriell peritonit (SBP): infektion av ascitesvätska utan synlig perforation, typiskt hos patienter med Levercirros och Portal hypertension.
- Mekaniska orsaker som föregår peritonit: ileus med strangulation, inklämt bråck, adherenser, Volvulus, Invagination samt divertiklar/pseudodivertiklar — alla kan ge ischemi och Perforation.
- Morfologi: kärlinjicerad, matt peritoneum belagd med fibrinöst/purulent exsudat; kan organiseras till adherenser och abscesser.
- Lokaliserad vs generaliserad: oment och intilliggande tarm kan “kapsla in” en process → lokaliserad peritonit/abscess; brister avgränsningen sprids infektionen till hela bukhålan = generaliserad peritonit.
- Peritoniten framkallar ofta en sekundär paralytisk ileus (reflektorisk tarmförlamning), vilket förvärrar distension och vätskeförluster.
- Symtom: allmän sjukdomskänsla, svåra buksmärtor, feber, illamående och kräkningar eller diarréer; status visar brädhård buk och släppömhet.
- Klinisk konsekvens: sepsis och hypovolemi → septisk chock → multiorgansvikt om källan inte åtgärdas kirurgiskt.
| Typ av peritonit | Mekanism | Typiskt exempel |
|---|---|---|
| Kemisk | Irritation av galla, magsyra, pankreasenzym | akut pankreatit, tidig ulkusperforation |
| Sekundär bakteriell | Perforation/Tarmischemi släpper ut tarmbakterier | Perforerat Peptiskt ulcus, Akut appendicit, divertikulit |
| Primär (SBP) | Infekterad ascites utan perforation | Levercirros med Portal hypertension |
Peritonit är alltså oftast sekundär — leta alltid efter en källa (Perforation eller Tarmischemi). SBP är undantaget: bakteriell peritonit utan synligt hål, hos cirrospatient med ascites.
Kliniska varningstecken vid akut buk
Morfologin bakom tillstånden ovan yttrar sig i några återkommande kliniska larmsignaler. Att koppla fynd till bakomliggande patofysiologi hjälper dig prioritera.
- Peritonism (muskelförsvar, släppömhet, brädhård buk) = retning av parietala peritoneum → tänk Perforation, Tarmischemi eller etablerad Peritonit.
- Fri gas under diafragma på röntgen/DT = Perforation av ihålig tarm (ulcusperforation klassiskt).
- Stigande laktat/laktacidos + kraftig smärta med sparsamma statusfynd = hotande transmural Tarmischemi.
- Hematemes/Melena = övre GI-blödning (Esofagusvaricer, Peptiskt ulcus, Stressulcus); Hematochezi = nedre GI-blödning (Angiodysplasi, divertiklar).
- Utebliven gas-/avföringsavgång + uppspänd buk + kräkningar = obstruktion.
- Hemodynamisk instabilitet (takykardi, hypotension, oliguri) = hotande hypovolem eller septisk chock — kräver omedelbar handläggning.
Översikt — akuta tillstånd i magtarmkanalen
Tabellen sammanfattar de akuta tillstånden från orsak till typisk komplikation. Notera hur många vägar som slutar i Perforation → Peritonit eller i blödning.
Nästan alla “akuta buk”-tillstånd i tarmen konvergerar mot samma två slutpunkter: blödning (→ hypovolemi) eller Perforation → Peritonit (→ sepsis). Att känna igen vägen dit hjälper dig prioritera rätt i akutrummet.