Ascites

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 09 Proteiner, Inflammation och M-komponent

Vad är det?

Ascites är patologisk ansamling av fri vätska i bukhålan. Den är ett kardinalsymtom vid Levercirros men förekommer även vid högersvikt, Nefrotiskt syndrom, peritoneal malignitet och infektion.

Mekanism

• Vätskan drivs ut i bukhålan när hydrostatiskt tryck överstiger kolloidosmotiskt tryck. Vid cirros samverkar portal hypertension (högt hydrostatiskt tryck i portakretsloppet) med Hypoalbuminemi (lågt onkotiskt tryck till följd av nedsatt albuminsyntes).
• Splanknisk vasodilatation minskar den effektiva cirkulerande volymen → aktivering av RAAS och ADH → natrium- och vattenretention som underhåller ascitesbildningen.
• Vid Nefrotiskt syndrom är mekanismen ren hypoalbuminemi orsakad av renala proteinförluster; vid malignitet är det ökad kärlpermeabilitet och blockerat lymfdränage.
• Ascites är i sig en förlustväg för plasmaproteiner — den bidrar därmed till att sänka serumalbumin ytterligare.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Ascites listas av KUL som indikation för S-Proteinfraktioner, tillsammans med Ödem, Proteinuri, Anemi, Hyperkalcemi, Steatorré och Ikterus.
• Elforesmönstret hjälper till att skilja orsakerna åt: cirrosmönster = albuminsänkning + polyklonal Ig-ökning + haptoglobinsänkning med beta–gamma-bryggning; nefrosmönster = mycket lågt albumin med uttalad Akutfasreaktion och oselektiv glomerulär proteinuri i urinen.
• Ökade förluster till ascitesvätska och Ödem anges uttryckligen som en av orsakerna till sänkt P/S-Albumin, vid sidan av nedsatt syntes och inflammatorisk syntesomställning.
• Diagnostisk buktappning med bestämning av albumingradienten serum–ascites samt cellräkning skiljer portal hypertension från malign och infektiös genes.

Kopplingar

Relaterat: Levercirros, Portal hypertension, Hypoalbuminemi, Albumin, Ödem, Nefrotiskt syndrom, Ascitesvätska, Proteinfraktioner