Glomerulär proteinuri
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 08 Njurmarkörer och Urindiagnostik
Vad är det?
Proteinuri som beror på ökad genomsläpplighet i den glomerulära filtrationsbarriären, dvs. på glomerulusmembranskada. Plasmaproteiner — i första hand Albumin — passerar filtret i större mängd än normalt. Motsatsen är tubulär proteinuri, där felet ligger i tubulicellernas återresorption.
Mekanism
- Normalt passerar knappt något albumin filtret; de småproteiner (< 50–60 kDa) som filtreras reabsorberas nästan fullständigt i proximala tubuli.
- Vid permeabilitetsrubbning i glomeruli mättas reabsorptionen snabbt → proteinet hamnar i urinen.
- Selektiv glomerulär proteinuri: endast albumin förhöjt — lindrigare barriärskada, i praktiken enbart laddnings-/porstörning.
- Oselektiv glomerulär proteinuri: både albumin och IgG förhöjda — grövre defekt som släpper igenom även stora molekyler, talar för mer avancerade glomerulusförändringar.
- Ses vid Glomerulonefrit, Nefrotiskt syndrom, SLE, diabetesnefropati och hypertensiv njurskada.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Normal proteinutsöndring är < 0,15 g/24 h (ca 0,1 g/L); klart signifikant proteinuri hos vuxna är > 0,3 g/24 h.
- Konventionella testremsor är framför allt användbara just för glomerulär proteinuri; positivt utfall (> 300 mg/L) talar för kliniskt signifikant albuminuri. Proteiner associerade med tubulär proteinuri detekteras i princip inte.
- Kvantitativ immunokemisk mätning av albumin, IgG, Protein HC samt kappa- och lambdakedjor ger proteinmönstret som skiljer glomerulär från tubulär skada och från Bence Jones-proteinuri.
- Låggradig hyperalbuminuri (25–300 mg/L) missas av stickan — där krävs Kreatinin-index eller kvantitativ dygns-/natturin.
Klinisk pärla
Kopplingar
Relaterat: Tubulär proteinuri, Glomerulusmembranskada, Proteinuri, Albuminuri, Protein HC, Glomerulonefrit, Nefrotiskt syndrom