CuraKI

SBP

SBP

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

  • Spontan bakteriell peritonit — infektion i ascitesvätskan utan någon kirurgiskt behandlingsbar intraabdominell källa (ingen perforation, abscess eller ischemi).
  • Drabbar nästan uteslutande patienter med levercirros och ascites; förekommer även vid nefrotiskt syndrom och svår hjärtsvikt med ascites.
  • En av de vanligaste och farligaste komplikationerna vid dekompenserad cirros — prevalens 10–30 % hos inneliggande cirrospatienter med ascites.

Etiologi

  • Gramnegativa enterobakterier dominerar: Escherichia coli (vanligast) och Klebsiella pneumoniae.
  • Grampositiva: Streptococcus pneumoniae och andra streptokocker, enterokocker (ökande, särskilt hos sjukhusförvärvad SBP och efter kinolonprofylax).
  • Monomikrobiell infektion är regel — fynd av flera arter, särskilt anaerober eller svamp, talar för sekundär bakteriell peritonit med perforation, vilket kräver kirurgi.
  • Sjukhusförvärvad SBP har högre andel resistenta agens (ESBL, MRSA, enterokocker).

Patofysiologi

  • Bakteriell translokation: portal hypertension → tarmväggsödem, förändrad tarmflora (small intestinal bacterial overgrowth) och ökad permeabilitet → bakterier passerar till mesenteriella lymfkörtlar och vidare till blod och ascites.
  • Nedsatt lokalt och systemiskt försvar: cirroslever har försämrad clearance via Kupfferceller, ascitesvätskan har låg opsoniserande förmåga (lågt komplement och låg proteinhalt), och neutrofilfunktionen är nedsatt.
  • Ascitesprotein <15 g/L är den starkaste riskfaktorn — låg opsoninhalt gör vätskan till god odlingsbuljong.
  • Infektionen driver ett systemiskt inflammatoriskt svar med vasodilatation → försämrad njurgenomblödning → hepatorenalt syndrom.

Riskfaktorer

  • Tidigare episod av SBP (recidivrisk ~70 % inom ett år utan profylax).
  • Lågt ascitesprotein (<15 g/L), högt bilirubin, låg trombocytnivå, avancerad Child-Pugh-klass.
  • Pågående gastrointestinal blödning (varixblödning) — hög risk under de första dagarna.
  • Protonpumpshämmare — ökar bakteriell överväxt; ompröva indikationen.

Symtom

  • Ofta diskreta eller helt frånvarande symtom — det är den viktigaste kliniska poängen.
  • Feber (vanligast), diffus buksmärta och ömhet, men peritonitstatus med släppömhet saknas ofta.
  • Nytillkommen eller förvärrad hepatisk encefalopati/konfusion utan annan förklaring.
  • Försämrad njurfunktion, hypotoni, försämrad leverfunktion, ileus, diarré.
  • Ibland enbart “allmän försämring” hos en känd cirrospatient.

Diagnostik

  • Diagnostisk ascitespunktion ska göras på alla cirrospatienter med ascites som läggs in på sjukhus — oavsett symtom.
  • Diagnostiskt kriterium: polymorfonukleära leukocyter (PMN) ≥ 250 celler/µL i ascites. Odlingssvar behövs inte för att ställa diagnosen eller starta behandling.
  • Odla i blododlingsflaskor vid sängkanten (10 mL i varje) — ökar utbytet från ~50 % till ~80 %.
  • Vid blodig ascites: korrigera med 1 PMN per 250 erytrocyter.
  • Analysera även albumin i ascites och serum (SAAG) samt totalprotein, glukos och LD.
  • Skilj från sekundär peritonit (kräver DT buk och kirurgi): totalprotein >10 g/L, glukos <2,8 mmol/L, LD över serumnivå, polymikrobiell flora, eller uteblivet svar på antibiotika (Runyons kriterier).
  • Varianter: bakterascites (positiv odling, PMN <250) och kulturnegativ neutrocytisk ascites (PMN ≥250, negativ odling — behandlas som SBP).

Behandling

  • Empirisk antibiotika omedelbart vid PMN ≥250: cefotaxim eller ceftriaxon intravenöst i 5–7 dagar. Vid sjukhusförvärvad infektion eller känd resistensproblematik: Piperacillin-tazobaktam eller karbapenem.
  • Albumin intravenöst 1,5 g/kg dag 1 och 1 g/kg dag 3 — minskar risken för hepatorenalt syndrom och sänker mortaliteten signifikant. Ges särskilt vid kreatinin >88 µmol/L eller bilirubin >68 µmol/L.
  • Sätt ut betablockerare vid hypotoni; undvik NSAID och aminoglykosider (njurtoxicitet).
  • Kontrollpunktion efter 48 timmar om utebliven förbättring: PMN ska ha sjunkit >25 %.
  • Sekundärprofylax: norfloxacin eller kotrimoxazol livslångt (eller till levertransplantation) efter genomgången SBP.
  • Primärprofylax: vid ascitesprotein <15 g/L med avancerad leversjukdom, och kortvarigt (7 dagar) vid gastrointestinal blödning.
  • Alla patienter som haft SBP bör bedömas för levertransplantation.

Klinisk pärla

Cirrospatient som blir förvirrad utan uppenbar orsak ska ascitespunkteras — SBP är en klassisk och lätt missad utlösare av hepatisk encefalopati, och feber och buksmärta saknas ofta helt.

Tenta-fokus

Kunna gränsen PMN ≥ 250/µL i ascites som diagnostiskt kriterium — antibiotika startas på det, inte på odlingssvar. Kunna att albumin ska ges tillsammans med cefotaxim för att förebygga hepatorenalt syndrom, och att polymikrobiell växt talar för sekundär peritonit som kräver kirurgi.

Kopplingar

Graph View

Backlinks