Peritonit

Kurs: Basvetenskap 6 Typ: Sjukdom · inflammation i Peritoneum · akut buk

Vad är det?

• Peritonit är inflammation i Peritoneum (bukhinnan) och är ett av de mest akuta tillstånden inom kirurgi och infektionsmedicin.
• Indelas i primär (spontan, utan perforation), sekundär (perforation eller kontamination från bukorgan — vanligast) och tertiär (persisterande eller recidiverande peritonit efter adekvat behandling, typiskt hos IVA-patienter).
• Kan också vara kemisk (galla, magsyra, urin, pankreassaft) innan den blir bakteriell, eller lokaliserad kontra generaliserad.

Etiologi

• Sekundär peritonit: perforerat Ulcus, perforerad Appendicit, Divertikulit, Kolecystit, Ileus med tarmnekros, Mesenterialkärlsocklusion, tumörperforation, anastomosinsufficiens, trauma.
• Floran är polymikrobiell och speglar tarmnivån: Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus och anaerober som Bacteroides fragilis. Distal kolonperforation ger högst anaerob börda.
• Primär (spontan bakteriell peritonit, SBP): hos patienter med Ascites vid Levercirros — oftast monomikrobiell med Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae eller Streptococcus pneumoniae.
• Peritonealdialys-associerad peritonit: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus — kateterrelaterad, ofta Biofilm.
• Tuberkulös peritonit: Mycobacterium tuberculosis, ger ascites med lymfocytdominans och högt ADA.

Patofysiologi

• Bakterier och toxiner i bukhålan aktiverar peritoneala Makrofager och mesotel → massiv frisättning av TNF-alfa, IL-1 och IL-6.
• Vasodilatation och kapillärläckage ger stora vätskeförluster till bukhålan och tarmväggen (“tredje rummet”) → hypovolemi och risk för Septisk chock.
• Fibrinutfällning avgränsar infektionen till abscesser men skyddar samtidigt bakterierna från antibiotika och fagocyter — därför krävs oftast dränage eller kirurgi.
• Reflektorisk paralytisk Ileus förvärrar vätskeförlust och bakteriell överväxt.
• Peritoneal irritation ger defense musculaire via somatiska nervreflexer från parietala peritoneum (segmentellt innerverat, ger välokaliserad smärta) — viscerala peritoneum ger däremot diffus, dåligt lokaliserad smärta.

Symtom och statusfynd

• Svår, konstant buksmärta som förvärras av rörelse och hosta — patienten ligger stilla (till skillnad från vid Njursten där patienten vrider sig).
• Peritonitstatus: bukväggsförsvar (défense), släppömhet, brädhård buk, upphävda tarmljud.
• Feber, takykardi, hypotoni, oliguri, konfusion.
• Vid SBP kan bilden vara subtil: enbart feber, encefalopati eller försämrad njurfunktion hos en cirrospatient.

Diagnostik

• Labb: CRP, LPK med differentialräkning, Laktat, Kreatinin, Leverstatus, Blodgas, Koagulationsstatus.
• Blododling × 2 före antibiotika.
• DT buk med intravenös kontrast är förstahandsmetod vid oklar akut buk och visar fri gas, fri vätska och abscesser.
• Slätröntgen stående kan visa fri gas under diafragma men är otillräckligt känslig.
• Diagnostisk Ascitespunktion vid ascites: SBP om neutrofiler i ascites är minst 250 per mikroliter, oavsett odlingssvar. Odla i blododlingsflaskor vid sängkanten för högre utbyte.

Behandling

• Sepsis-omhändertagande: syrgas, stora mängder kristalloid, Blododling, bredspektrumantibiotika inom en timme, kontroll av timdiures.
• Källkontroll (source control) är avgörande — laparotomi/laparoskopi med sutur av perforation, resektion, sköljning, eller Perkutant dränage av avgränsad abscess.
• Empirisk antibiotika vid sekundär peritonit: Piperacillin-tazobaktam eller Cefotaxim plus Metronidazol; vid svår sepsis eller vårdrelaterad infektion Meropenem.
• Vid SBP: Cefotaxim i 5 dygn plus Albumin dag 1 och 3 (minskar hepatorenalt syndrom och mortalitet). Därefter sekundärprofylax med Ciprofloxacin eller Trimetoprim-sulfametoxazol.
• Vid peritonealdialysperitonit: intraperitoneal antibiotika, kateterborttagning vid svamp eller terapisvikt.

Prognos

• Sekundär peritonit med generaliserad kontamination har mortalitet 10–30 procent, betydligt högre vid fördröjd källkontroll, hög ålder och samsjuklighet.
• SBP har cirka 20 procent sjukhusmortalitet och signalerar avancerad leversjukdom — bör föranleda transplantationsbedömning.

Klinisk pärla

Antibiotika utan källkontroll räddar ingen med sekundär peritonit. Varje timmes fördröjning av kirurgi eller dränage vid septisk buk ökar mortaliteten mätbart. Omvänt: vid primär SBP finns ingen perforation att åtgärda — där är kirurgi skadlig och behandlingen enbart medicinsk. Att skilja primär från sekundär peritonit är därför ett av de mest konsekvensbärande besluten på akuten.

Tenta-fokus

Lär in gränsen 250 neutrofiler per mikroliter i ascites = SBP, och att behandlingen inkluderar Albumin för att skydda njurarna. Kom ihåg att peritonit hos immunsupprimerade, äldre och patienter på Kortikosteroider kan sakna défense och feber — en tyst buk hos en steroidbehandlad patient är ett varningstecken, inte ett lugnande fynd.

Kopplingar

• Peritoneum — det inflammerade organet
• SBP — spontan bakteriell peritonit vid ascites
• Bacteroides fragilis — dominerande anaerob patogen
• Sepsis — den systemiska konsekvensen
• Appendicit — vanlig utlösande orsak
• Piperacillin-tazobaktam — empirisk behandling
• ADA — förhöjt vid tuberkulös peritonit
• Aspirationspneumoni — motsvarande polymikrobiell anaerob infektion i lungan