Staphylococcus epidermidis

Kurs: Basvetenskap 6 Typ: Bakterie · Grampositiv kock i klasar · Katalas+ · Koagulas− · fakultativt anaerob

Snabbfakta

Fält	Värde
Agenstyp	Bakterie
Familj	Staphylococcaceae, KNS
Gram och morfologi	Grampositiv kock i klasar
Katalas / koagulas	Katalas positiv, Koagulas negativ
Novobiocin	Känslig — skiljer från Staphylococcus saprophyticus som är resistent
Syrekrav	Fakultativt anaerob
Hemolys	Ingen (γ-hemolys)
Reservoar	Människans Hud — normalflora hos i princip alla
Smittväg	Kontakt; introduceras vid instick, kirurgi och kateterisering
Inkubationstid	Ofta smygande, veckor–månader vid protesinfektion
R₀	Ej relevant — universell normalflora
Målorgan	Främmande material: CVK, klaffproteser, ledproteser, shuntar, pacemaker
Anmälningspliktig	Nej

Vad är agenset?

• Staphylococcus epidermidis är den dominerande arten bland de koagulasnegativa stafylokockerna (KNS) och en av människans vanligaste hudkommensaler.
• Den är Katalas-positiv som alla stafylokocker men Koagulas-negativ, vilket är det avgörande som skiljer den från Staphylococcus aureus.
• Till skillnad från S. aureus har den mycket få toxiner och enzymer. Dess patogenicitet vilar nästan helt på en enda egenskap: förmågan att bilda Biofilm på främmande material.
• Den är därför en opportunist av rang — praktiskt taget harmlös på intakt hud, men den enskilt vanligaste orsaken till infektion i implanterat material.

Epidemiologi

• Finns på hud och slemhinnor hos i princip 100 % av befolkningen, i stor täthet i axiller, ljumskar och näsa.
• Vanligaste orsaken till kateterrelaterad blodbaneinfektion (CRBSI) och till infektion i CVK, portar och dialyskatetrar.
• Vanligaste agens vid tidig protesendokardit (inom 12 månader efter klaffkirurgi) och en av de vanligaste vid protesledsinfektion.
• Vanligaste agens vid ventrikuloperitoneal shuntinfektion och vid infektion hos extremt prematura barn med navelkateter.
• Mycket hög andel meticillinresistens — 70–90 % av sjukhusisolaten bär mecA, betydligt högre än hos S. aureus.
• Ett stort andel av alla positiva blododlingar med KNS är kontamination vid provtagningen, inte äkta infektion — tolkningsproblemet är kliniskt centralt.

Smittvägar och smittsamhet

• Bakterien “smittar” inte i vanlig mening — den finns redan på patientens hud.
• Inokuleras vid punktion, kirurgi eller kateterinläggning, ofta från patientens egen hud trots huddesinfektion (bakterien sitter djupt i hårsäckar och talgkörtlar).
• Kan också överföras via vårdpersonalens händer och utrustning.
• Sprids inte mellan patienter på ett kliniskt betydelsefullt sätt, men resistensgener (mecA) sprids inom sjukhusfloran och kan överföras horisontellt till S. aureus.

Var och hur infekterar den? Tropism och patogenes

• Steg 1 — adhesion: bakterien binder till främmande material, dels direkt via ytproteiner (AtlE, SdrG, Bhp) och hydrofoba interaktioner, dels indirekt till värdproteiner (fibrinogen, fibronektin, vitronektin) som omedelbart täcker allt implanterat material (“conditioning film”).
• Steg 2 — ackumulation: bakterierna producerar PIA (polysackaridinterceladhesin, ica-operonet), ett exopolysackarid som limmar samman cellerna i flera lager.
• Steg 3 — mognad: en strukturerad Biofilm bildas med kanaler och gradienter av näring och syre.
• Steg 4 — dispersion: enstaka celler lossnar och sår ut i blodbanan → intermittent Bakteriemi med svängande feber.
• Konsekvenserna av biofilmen är kärnan i hela sjukdomsbilden:
  • Bakterierna i djupet är metaboliskt vilande och därför okänsliga för betalaktamer som kräver aktiv cellväggssyntes.
  • Matrix hindrar penetration av både Antibiotika och antikroppar.
  • Neutrofiler kan inte fagocytera en yta — “frustrerad fagocytos” ger vävnadsskada utan bakterieeliminering.
  • MIC för bakterier i biofilm kan vara 100–1000 gånger högre än för planktoniska celler.
• Detta är förklaringen till den kliniska grundregeln: främmande material måste avlägsnas.

Virulensfaktorer

• Biofilm-bildning via ica-operonet och PIA — den helt dominerande virulensfaktorn.
• AtlE — autolysin som medierar primär adhesion till polymerytor.
• SdrG (Fbe) — binder Fibrinogen.
• PSM (fenollösliga moduliner) — små peptider som strukturerar biofilmen och bidrar till dispersion; δ-toxin tillhör denna grupp.
• Poly-γ-glutaminsyra (PGA) — skyddar mot antimikrobiella peptider och fagocytos.
• mecA — meticillinresistens, mycket vanligt.
• Notera vad som saknas: ingen Koagulas, ingen Protein A, inget TSST-1, inget α-toxin. S. epidermidis är inte aggressiv — den är uthållig.

Symtom och klinisk bild

• Kateterrelaterad blodbaneinfektion: låggradig feber, frossa särskilt i anslutning till att katetern spolas, ofta få lokala tecken. Kan pågå länge i smygande form.
• Protesendokardit (tidig): feber, nytt blåsljud, klaffdehiscens, paravalvulär abscess och retledningsstörningar. Betydligt mer smygande än S. aureus-endokardit men prognosen är allvarlig.
• Protesledsinfektion: smygande, ihållande värk i protesen, lossning på röntgen, ofta utan feber och med normalt eller lätt förhöjt CRP. Ett vanligt scenario är “protesen har gjort ont ända sedan operationen”.
• Shuntinfektion: huvudvärk, illamående, shuntdysfunktion, ibland ventrikulit; ofta subtilt.
• Neonatal sepsis hos prematura: apnéer, temperaturinstabilitet, matningssvårigheter.
• Postoperativ endoftalmit efter kataraktkirurgi — S. epidermidis är vanligaste agens.

Diagnostik

• Odling — men tolkningen är det svåra. Skilj kontamination från äkta infektion genom:
  • Flera separata blododlingar — samma KNS-stam i två eller flera separata set talar för äkta infektion; växt i en enda flaska talar för kontamination.
  • Tid till positivitet — kateterodling som blir positiv >2 timmar före perifer odling talar för kateterkälla (differential time to positivity).
  • Kvantitativ odling eller rullodling av kateterspets.
  • Klinisk sannolikhet: främmande material, immunsuppression, prematuritet.
• Vid protesinfektion: flera vävnadsbiopsier (minst 3–5), förlängd odlingstid (14 dagar), sonikering av det uttagna implantatet för att lossa biofilmen kraftigt ökar utbytet.
• Identifiering med MALDI-TOF; Koagulas-negativ och novobiocinkänslig (skiljer från Staphylococcus saprophyticus).
• Alltid resistensbestämning — meticillinresistens är regel snarare än undantag.

Behandling och profylax

• Vankomycin är förstahandsval empiriskt, eftersom majoriteten är meticillinresistenta.
• Om stammen visar sig meticillinkänslig: byt till Kloxacillin/Flukloxacillin eller cefazolin, som är effektivare.
• Rifampicin i kombination är centralt vid biofilminfektion — det är ett av få medel med god biofilmpenetration. Ges aldrig i monoterapi på grund av snabb resistensutveckling.
• Alternativ: Linezolid, daptomycin, Klindamycin efter resistensbesked.
• Avlägsna det främmande materialet när det är möjligt — det är den enskilt viktigaste åtgärden. Vid protesledsinfektion krävs oftast tvåstegsrevision.
• Långa behandlingstider: 4–6 veckor vid endokardit, upp till 3–6 månader vid protesledsinfektion.
• Prevention: strikt aseptik vid inläggning, klorhexidinsprit, maximala barriärskydd vid CVK-inläggning, kateterunderhållsbuntar, och att ta bort katetrar som inte längre behövs.

Tenta-fokus

Koagulas-negativ + novobiocin-KÄNSLIG = S. epidermidis. Koagulasnegativ + novobiocin-RESISTENT = Staphylococcus saprophyticus. Och kom ihåg tolkningsregeln: KNS i en blododlingsflaska = sannolikt kontamination; samma stam i två separata set hos patient med främmande material = sannolikt äkta.

Klinisk pärla

S. epidermidis har nästan inga toxiner. Hela dess kliniska betydelse ligger i Biofilm — och därför är den viktigaste “antibiotikan” ofta en skalpell. Antibiotika utan att avlägsna materialet ger i bästa fall suppression, inte bot.

Kopplingar

Relaterat: Koagulasnegativa stafylokocker, Staphylococcus aureus, Staphylococcus saprophyticus, Biofilm, PIA, Vankomycin, Rifampicin, Central venkateter, Ledprotes, Endokardit, Modul 1 - Allmän mikrobiologi