Amöbadysenteri

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

• Amöbadysenteri (amöbakolit) är den invasiva tarmsjukdom som orsakas av protozon Entamoeba histolytica.
• Kännetecknas av blodig, slemmig diarré med buksmärta — en Dysenteri.
• Utgör tillsammans med Amöbaabscess i levern de två huvudformerna av Amöbiasis.

Epidemiologi

• Global utbredning med tyngdpunkt i tropiker och subtropiker där sanitet brister — Indiska subkontinenten, Väst- och Sydafrika, Mexiko och Centralamerika.
• Smitta fekal-oralt via kontaminerat vatten och livsmedel, samt vid Oral-anal sexuell kontakt.
• Endast omkring 10 procent av infekterade utvecklar symtom; resten är asymtomatiska Cystbärare.
• Den morfologiskt identiska men apatogena Entamoeba dispar står för en stor del av alla mikroskopifynd.

Patofysiologi

• Infektiöst stadium är den fyrkärniga Cystan, som är syraresistent och passerar magsäcken.
• Excystering i tunntarmen frisätter Trofozoiter som koloniserar Kolon.
• Trofozoiten binder till kolonepitelets mucin via en Gal/GalNAc-lektin, bryter ner mucinlagret med Cysteinproteaser och dödar epitelceller genom Trogocytos och Amöbapor-medierad lys.
• Resultatet är de karakteristiska flaskformade ulcerationerna (flask-shaped ulcers) med smal öppning och bred bas i submukosan.
• Spridning via Portavenen till Lever ger Amöbaabscess.

Symtom

• Gradvis insjuknande över 1–3 veckor med krampartade buksmärtor, Tenesmer och gradvis tilltagande blodig, slemmig diarré.
• Feber förekommer hos under 40 procent — mindre uttalad än vid Shigellos.
• Komplikationer: Fulminant kolit med Tarmperforation, Toxisk megakolon, Peritonit och Amöbom (inflammatorisk pseudotumör i kolon som kan misstas för Koloncancer).

Diagnostik

• Antigentest i faeces eller PCR är förstahandsval — dessa kan skilja Entamoeba histolytica från Entamoeba dispar, vilket mikroskopi inte kan.
• Mikroskopi av färskt faecesprov kan visa trofozoiter med fagocyterade Erytrocyter — det enda morfologiska fyndet som talar för histolytica.
• Serologi är positiv hos de flesta med invasiv sjukdom men kan vara kvarstående efter genomgången infektion, vilket begränsar värdet i endemiska områden.
• Koloskopi med biopsi från ulcerationskanten vid oklara fall.

Behandling

• Invasiv sjukdom: Metronidazol eller Tinidazol i 7–10 dagar.
• Alltid följt av luminalt medel — Paromomycin eller Diloxanid — för att eradikera kvarvarande cystor i tarmlumen och förhindra recidiv och fortsatt smittspridning.
• Asymtomatiska bärare av bekräftad E. histolytica behandlas med enbart luminalt medel.
• Undvik Kortikosteroider och Loperamid — risk för fulminant kolit.

Klinisk pärla

Ett skov av misstänkt Ulcerös kolit hos en patient med tropikanamnes måste utredas för amöbiasis innan kortison sätts in. Kortison vid oupptäckt amöbakolit kan utlösa fulminant kolit med perforation — en klassisk och potentiellt dödlig fallgrop.

Tenta-fokus

Kom ihåg tvåstegsbehandlingen: vävnadsverkande Metronidazol plus luminalt medel. Metronidazol absorberas nästan fullständigt i tunntarmen och når därför inte cystorna i kolonlumen — utan uppföljande paromomycin kvarstår bärarskap hos cirka 40–60 procent.

Kopplingar

• Entamoeba histolytica — den orsakande protozon
• Amöbaabscess — den extraintestinala komplikationen via portavenen
• Shigellos — främsta differentialdiagnosen vid dysenteri
• Metronidazol — vävnadsverkande behandling
• Paromomycin — luminalt medel som eradikerar cystor